Un biomarcador de lesión cerebral traumática se muestra prometedor

Un nuevo estudio en The American Journal of Pathology encontró que una molécula de lípido cerebral, el ácido lisofosfatídico (LPA), se incrementó significativamente después de la lesión cerebral traumática (TBI) en un modelo animal preclínico.

También encontraron que era elevada en las áreas asociadas con la muerte celular y la lesión axonal, ambas características principales de la LCT moderada y grave. Esto refuerza la evidencia de que el LPA podría usarse como un biomarcador de TBI a través de análisis de sangre, proporcionando potencialmente un indicador de pronóstico de la lesión y el resultado.

TBI se caracteriza por alteraciones en la cognición, la emoción o la función física causadas por un golpe violento en la cabeza o la penetración directa del cerebro por un objeto. Tras una lesión, a menudo es difícil evaluar el alcance del daño o predecir cuánto durará la alteración o si empeorará.

"La LCT afecta a casi 1,7 millones de personas cada año. Existe la necesidad de biomarcadores no invasivos para indicar el grado de lesión, predecir los resultados funcionales y aconsejar cuánto tiempo un paciente lesionado debe permanecer alejado de los deportes o el trabajo antes de reanudar cualquier actividad". explicó el investigador principal Neil G. Harris, PhD, del Departamento de Neurocirugía, David Geffen School of Medicine en UCLA, Los Angeles, CA, EE. UU. "LPA bien podría ser un marcador potencial para eso, ya que encontramos que está asociado con las principales regiones de la patología cerebral. También está presente en la sangre en altas concentraciones después de la lesión".

Aunque el LPA se ha sugerido previamente como un marcador de TBI, este estudio demostró por primera vez que los niveles de LPA cambian dentro del área de la lesión y en regiones distantes al sitio de la lesión y relacionó estos cambios con los hallazgos patológicos en las células cerebrales.

Los investigadores utilizaron espectrometría de masas por imágenes de ionización por desorción láser asistida por matriz (MALDI IMS). Esta tecnología sofisticada les permitió medir cambios finos en la distribución de lípidos dentro de las rebanadas de cerebro. Vinculó los hallazgos de MALDI IMS con la patología celular, como la lesión axonal o la muerte celular, utilizando técnicas inmunohistoquímicas (IHC).

Se observó una fuerte potenciación del LPA y de algunos de sus metabolitos en todo el cerebro, comenzando una hora después de la lesión cerebral por compresión. Tres horas después de la lesión, se observaron niveles elevados de LPA en el cerebelo, el cuerpo calloso, el hipocampo y otras áreas.