¿Existe tratamiento para la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica?

En la actualidad no hay ningún tratamiento probadamente efectivo contra la neuropatía óptica isquémica no artrítica (NOINA). Varios ensayos pequeños y retrospectivos no controlados muestran resultados positivos y  negativos, muchas veces para un mismo tratamiento. 

No está definida la patogénesis de NOINA hasta el momento. Se cree que es consecuencia de la mala perfusión de la cabeza del nervio óptico, pero no está claro por qué se produce la mala perfusión. La angiografía fluoresceínica del nervio óptico muestra una mala perfusión del disco óptico con una normal de la coroides, lo que sugiere que NOINA se debe a una oclusión en los capilares /arteriolas al final de la región paraoptica ciliar posterior. Las arterias ciliares posteriores distales irrigan el meridiano horizontal lo que coincide con la pérdida de campo visual altitudinal de NOINA (pérdida de campo visual inferior es la más común.

Comúnmente, los pacientes con NOINA presentan una copa del nervio óptico pequeña, lo que indica un disco óptico congénitamente pequeño o disco en riesgo. Estos pacientes pueden tener una constricción congénita de las arterias ciliares posteriores.  Después de los 45-50 años y en combinación con uno o más factores de riesgo vasculares (hipertensión, dislipidemia, anemia, apnea del sueño, diabetes y tabaquismo) se produce más deterioro de la oxigenación de la cabeza del nervio óptico lo que conduce a la NOINA.

Otra teoría sugiere que la tracción del vítreo sobre el disco óptico durante la separación del vítreo posterior provoca la NOINA. 

La diabetes y el síndrome de apnea del sueño están asociados con una mayor incidencia de NOINA. La hipotensión nocturna también ha sido sugerida como factor de riesgo. 

La insuficiencia venosa debido a oclusión de venas retrolaminares que drenan el nervio óptico explicarían el edema del disco óptico y hemorragias peripapilares de NOINA, diferente del edema pálido característico de la oclusión arterial de la neuropatía óptica isquémica arterítica. 

En cuanto a los tratamientos, la descompresión de la vaina del nervio óptico se creía que podía solucionar el edema del disco óptico, que comprime las arterias coroidales posteriores y hace que se propague la isquemia. Pero un estudio comparativo demostró que el grupo tratado tuvo peores resultados que el no tratado. 

La neurotomía óptica radial se utilizó en principio para el tratamiento de la oclusión de la vena retiniana central. Hubo un caso de una mujer de 82 años diagnosticada con NOINA que tuvo buenos resultados, pero no pudo ser replicado. 

La contrapulsación extra corporal consiste en la compresión de las extremidades inferiores durante diástole para mejorar el retorno venoso y aumentar la presión diastólica en pacientes con problema cardíaco severo. El tratamiento aumenta la velocidad de la arteria oftálmica en pacientes mayores con ateroesclerosis. Un estudio en pacientes con NOINA tuvo buenos resultados, sin grupo de control. 

Un estudio comparó los resultados de 312 pacientes tratados con prednisona oral 80mg/día durante catorce días, comenzando dentro de los catorce días de la pérdida visual, con los de 301 pacientes no tratados. 70% de los pacientes tratados mostraron una mejora de la agudeza visual de al menos tres líneas versus 40% de los pacientes no tratados. 40% del grupo tratado mejoró los resultados de campo visual, versus 25% del grupo no tratado. Otro estudio con el mismo tratamiento no observó mejoras significativas y hubo pacientes que desarrollaron NOINA en el otro ojo a los pocos meses.