Actualización en psicosis secundarias

Introducción

La clasificación de las psicosis genera mucho debate, dado que si bien la idea de que estos cuadros pueden ser categorizados según si presentan anomalías en la anatomía patológica (orgánicos) o no (funcionales) ha sido prevalente desde hace más de un siglo, esta diferencia ha llevado a algunas confusiones, como la creencia en las primeras décadas del siglo XX de que los cuadros funcionales eran siempre psicogénicos, y la etiología de la esquizofrenia se relacionaba con factores psicológicos como la crianza por parte de los padres.

En las últimas décadas, se ha generalizado el concepto de que es más útil clasificar las psicosis según si son secundarias, si los síntomas se deben a enfermedades o a drogadicción, o son primarias (o “idiopáticas”), si los síntomas no pueden ser explicados por otras causas.

En este contexto, el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) eliminó de la clasificación los conceptos de “orgánico” y “funcional”, especialmente porque en muchas ocasiones es difícil identificar anomalías cerebrales, incluso en muchos cuadros neurológicos, y es preferible definir el trastorno según la etiología del cuadro, ya sea conocida, presunta o desconocida.

El manual también hace la distinción entre las psicosis secundarias a enfermedades y aquellas secundarias a drogadicción. El objetivo del presente artículo fue revisar los conocimientos actuales sobre las psicosis secundarias, cómo estos conocimientos pueden colaborar con la comprensión de los mecanismos neurobiológicos subyacentes en las psicosis primarias y los diagnósticos diferenciales que se deben tener en cuenta.

Enfermedades que cursan con síntomas secundarios de psicosis

En teoría, cualquier sustancia, fármaco o enfermedad que afecte el sistema nervioso central puede provocar síntomas psiquiátricos, e incluso psicosis.

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son un posible factor de riesgo para esquizofrenia, especialmente cuando provocan convulsiones, y en un estudio muy discutido se halló que la tasa de psicosis en individuos con TCE podría ser de hasta 8.9%. En varios estudios se postuló que el riesgo de psicosis en estas personas podría ser especialmente alto si había predisposición genética a la enfermedad y el traumatismo era grave, difuso, involucraba los lóbulos frontales y temporales y había anomalías en el electroencefalograma y las neuroimágenes.

Si bien es una manifestación poco frecuente, se han descripto casos de síntomas de psicosis en individuos con lupus eritematoso sistémico (LES), con prevalencia de 1% a 11%. En estos casos, la psicosis suele aparecer en estadios tempranos del LES (en 30% a 60% de los casos se manifiesta al momento del diagnóstico de LES, y hasta 80% tienen síntomas dentro del año del diagnóstico).

La psicosis puede ser el primer síntoma de esta enfermedad, pero más frecuentemente aparece junto con lesiones cutáneas y artritis. El tratamiento con inmunosupresores habitualmente se asocia con resolución de los síntomas de psicosis, aunque algunos de estos fármacos pueden por sí mismos inducir síntomas de psicosis, lo que dificulta el diagnóstico. Existen informes de psicosis secundarias a otras alteraciones autoinmunes, como esclerosis múltiple (2% a 4% de los afectados, especialmente en quienes tienen lesiones en la sustancia blanca periventricular) o enfermedad de Hashimoto.

El síndrome velocardiofacial es un trastorno provocado por deleción heterocigota en 22q11.2, y representa la más importante asociación entre una anomalía genética y psicosis, dado que hasta 25% a 30% de los afectados sufren síntomas, hallazgos neurocognitivos, anomalías estructurales cerebrales y patrones de respuesta al tratamiento similares a la esquizofrenia.

Este síndrome es un buen modelo de estudio de la enzima catecol-o-metiltransferasa, involucrada en la degradación de dopamina, que se ha relacionado con los síntomas cognitivos de la esquizofrenia. Otros cuadros genéticos en los que pueden aparecer estos síntomas son el síndrome de Prader-Willi (tasa de síntomas tipo esquizofrenia de 16%), la enfermedad de Huntington (tasa de 5% a 16%) y la enfermedad de Fahr.

Las personas que emplean sustancias psicoactivas pueden sufrir distintos tipos de síntomas de psicosis según el contexto, por ejemplo, delirios durante intoxicaciones agudas o abstinencia, alteraciones en el estado del ánimo con rasgos de psicosis inducidas por sustancias y psicosis inducida por sustancias. En esta última, si bien los síntomas comienzan durante el uso de la droga, pueden persistir durante días o semanas luego del abandono de ésta.

Las sustancias con mayor potencial para inducir psicosis son los estimulantes (anfetaminas y cocaína), el cannabis y los psicotomiméticos (fenciclidina y ketamina). No existen pruebas contundentes de que los opiáceos o la nicotina puedan inducir psicosis, y el alcohol y las benzodiacepinas podrían causarla sólo en casos de abstinencia aguda.

En las intoxicaciones agudas con ácido lisérgico o 3,4-metilendioximetanfetamina puede haber alucinaciones, pero no está comprobado que puedan inducir cuadros de psicosis persistente. Puede aparecer psicosis por tóxicos también en casos de exposición a metales pesados, como plomo, mercurio y arsénico. Existen pruebas de que la función del receptor glutamatérgico de N-metil-D-aspartato, regulado por GABA y antagonizado por la fenciclidina, podría estar alterada en pacientes con esquizofrenia, dado que se ha demostrado que en pacientes con encefalitis que tienen psicosis (77% de prevalencia) hay autoanticuerpos contra parte de este receptor.

Varios fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central pueden provocar psicosis tóxicas, que se caracterizan frecuentemente por alteraciones agudas de la función cognitiva, además de los síntomas de psicosis. Existen pruebas de que los síntomas psicóticos en combinación con trastornos del estado de ánimo en pacientes que reciben glucocorticoides son más frecuentes que los que se observan en pacientes con alteraciones del estado de ánimo primarias; los síntomas psicóticos suelen aparecer tras algunos días del inicio del tratamiento con los esteroides, pero en ocasiones se observan tan sólo horas más tarde.

En pacientes ancianos existe un mayor riesgo de psicosis tóxica como reacción a fármacos con efectos anticolinérgicos y benzodiacepinas, y existen informes de síntomas psicóticos secundarios al uso de isoniacida, cloroquina, mefloquina (especialmente en pacientes con antecedentes de enfermedades psiquiátricas) e incluso antidepresivos, anticonvulsivos, antieméticos, antiparkinsonianos, antipsicóticos, antagonistas de la histamina y antibióticos.

La prevalencia de psicosis secundarias a accidente cerebrovascular se estima en 3% a 4%, principalmente en aquellos eventos en los que hay lesión temporal, parietal y occipital. Las tasas de psicosis en personas con demencia vascular y de tipo Alzheimer (prevalencia de 41%, especialmente en los primeros tres años) son similares, y existe debate en cuanto al grado de predisposición a psicosis que implican las enfermedades cerebrovasculares.