Complicaciones de la asistencia respiratoria mecánica | 22 MAY 15

Injuria pulmonar inducida por el respirador

Se resumen los estudios sobre las diversas estrategias de ventilación empleadas para reducir al mínimo la injuria pulmonar, así como las intervenciones farmacológicas.
Autor/a: Dres. Slutsky AS, Ranieri VM. N Engl J Med 2013; 369:2126-36.
INDICE:  1.  | 2. Referencias

Introducción

El objetivo de la asistencia respiratoria mecánica (ARM) es proporcionar reposo a los músculos respiratorios al mismo tiempo que brindar el intercambio gaseoso adecuado. A pesar de las indudables ventajas de este tratamiento, muchos pacientes mueren tras la ARM, aunque sus gases arteriales quizás se hayan normalizado. Esta mortalidad se atribuye a múltiples factores, entre ellos las complicaciones de la ARM, como el barotrauma (i.e., aparición de aire extralveolar), los efectos tóxicos del oxígeno y el compromiso hemodinámico.

Durante la epidemia de polio de 1952 en Copenhagen, se observó que la ARM podía causar daño pulmonar estructural. En 1967 se acuñó el término “pulmón de respirador” para describir los infiltrados alveolares difusos y las membranas hialinas halladas en el examen posmortem de pacientes sometidos a ARM. Más recientemente, surgió nuevo interés en la lesión que la ARM puede producir en pulmones con daño previo y el daño que puede iniciar en pulmones normales.

Desde el punto de vista anatomopatológico este daño se caracteriza por infiltrados de células inflamatorias, membranas hialinas, aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar. El conjunto de las consecuencias pulmonares de la ARM se denomina lesión inducida por el respirador.

Recién a principios de este siglo se confirmó la importancia de la lesión pulmonar inducida por el respirador en adultos. Fue cuando un estudio mostró que una estrategia diseñada para reducir al mínimo esta lesión disminuía la mortalidad entre pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).


Características fisiopatológicas

Presiones en el pulmón
En cada respiración, la presión necesaria para inflar los pulmones incluye la presión para vencer la resistencia y la inertancia de las vías respiratorias (una medida del gradiente de presión necesario para acelerar el gas) y la presión para vencer las propiedades elásticas del pulmón.

Cuando el flujo aéreo es cero (e.g., al final de la inspiración), la principal fuerza que mantiene la insuflación es la presión transpulmonar (presión alveolar menos presión pleural). Es decir que el volumen pulmonar y la presión transpulmonar están íntimamente unidos.

La sobredistensión pulmonar regional es un factor clave para generar lesión pulmonar inducida por el respirador. Al no haber un método aceptado para medir la sobredistensión regional, se emplea como sustituto la limitación de la presión de insuflación durante la ARM a fin de limitar la sobredistensión.

La presión alveolar es relativamente fácil de estimar como la presión de las vías aéreas durante un período de flujo cero; en el paciente sometido a ARM que no está efectuando esfuerzos respiratorios espontáneos, la presión de las vías aéreas que se mide durante un período en que se detiene el flujo aéreo al final de la inspiración se denomina presión meseta.

La presión pleural – la otra variable necesaria para calcular la presión transpulmonar- es más complicada. Hay un gradiente gravitacional en la presión pleural que sólo se puede estimar por medición de la presión esofágica. Esta medición es engorrosa y sólo da resultados aproximados. Por eso, la presión meseta es la variable más empleada en la clínica para indicar la sobredistensión pulmonar. Sin embargo, hay matices necesarios al interpretar la presión meseta. Si el paciente no está efectuando esfuerzos respiratorios, la presión meseta representa la presión que está distendiendo los pulmones más la pared torácica.

En el paciente con pared torácica rígida (e.g., el paciente con derrame pleural o ascitis masiva), una gran fracción de la presión proporcionada por el respirador se disipa en insuflar la pared torácica en lugar del pulmón. De modo que la alta presión de las vías aéreas- en este caso, la presión meseta- quizás no sea indicativa de fuerzas de estiramiento pulmonar excesivo (i.e., alta presión transpulmonar).

Fuerzas físicas
Los siguientes son los principales factores físicos importantes en la producción de lesión inducida por el respirador.

Ventilación a volúmenes pulmonares altos. Se puede producir lesión pulmonar inducida por el respirador debido a ventilación a volúmenes pulmonares altos (absolutos) que lleva a la ruptura alveolar, aparición de aire extralveolar y gran barotrauma (e.g., neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo).

El término barotrauma puede ser engañoso, porque la variable esencial que lleva a la aparición de aire extralveolar es la sobredistensión pulmonar regional, no la presión alta de las vías aéreas.

La lesión más sutil que se manifiesta como edema pulmonar se puede producir por la sobredistensión pulmonar. Experimentos efectuados por Webb y Tierney y por Dreyfuss et al mostraron que el volumen (i.e., distensión pulmonar), y no la presión de la vía aérea es el factor más importante que determina la lesión.

Aunque el término de lesión inducida por el respirador es un término aceptado, el nombre puede ser poco apropiado. El factor clave que causa la lesión es la sobredistensión pulmonar, que puede ser causada por otros factores además del respirador.

Ventilación a volúmenes pulmonares bajos.
La ventilación a volúmenes pulmonares bajos (absolutos) también puede causar lesión a través de múltiples mecanismos, entre ellos la apertura y el cierre cíclicos de las vías aéreas y las unidades pulmonares, los efectos sobre la función del surfactante y la hipoxia regional. Este tipo de lesión, caracterizada por desprendimiento epitelial, membranas hialinas y edema pulmonar, se denominó “atelectrauma.”

En un estudio clásico, Mead et al, observaron que las fuerzas de distensión en el parénquima pulmonar en los límites entre las zonas aireadas y las zonas atelectásicas podían ser hasta cuatro a cinco veces mayores que las de otras zonas pulmonares.


Fuente The New England Journal of Medicine

Fuerzas biológicas
Las fuerzas físicas mencionadas pueden causar la liberación de diversos mediadores intracelulares, ya sea directamente (al lesionar diversas células) o indirectamente (al transducir estas fuerzas en activación de vías de señales en las células epiteliales, endoteliales o inflamatorias). Algunos mediadores pueden lesionar el pulmón directamente; otros pueden preparar el camino para el desarrollo de fibrosis pulmonar.

Otros mediadores pueden actuar como moléculas de migración selectiva directa, reclutando células (e.g., neutrófilos) al pulmón y éstas a su vez pueden liberar más moléculas perjudiciales. Este proceso se denomina biotrauma.

Se puede producir traslocación de mediadores, bacterias o lipopolisacáridos de los espacios aéreos a la circulación sistémica en pulmones que tienen aumento de la permeabilidad alvéolocapilar, que es inherente en el caso del SDRA o que es inducida por volutrauma o microdesgarros epiteliales. Esta traslocación puede causar disfunción multiorgánica y muerte.


Fuente The New England Journal of Medicine


Tratamiento

El reconocimiento de la importancia de la lesión pulmonar inducida por el respirador causó un gran cambio en la filosofía de la administración de ARM. Mientras que antes el objetivo de la ARM era mantener el intercambio gaseoso a la par que reducir al mínimo el trabajo respiratorio, ahora se estableció otro objetivo: proporcionar el intercambio gaseoso que sostenga la vida mientras se reduce al mínimo la lesión pulmonar inducida por el respirador.

En la práctica, esto significa que programar el respirador a menudo implica disyuntivas difíciles. Por ejemplo, ¿Es mejor emplear un volumen corriente más pequeño y dejar que la presión parcial de anhídrido carbónico arterial (PaCO2) aumente a pesar de los riesgos asociados (e.g., aumento de la hipertensión intracraneal debido a acidosis respiratoria) o emplear volúmenes corrientes mayores para normalizar la PaCO2, pero aumentar el riesgo de lesión pulmonar? En lugar de aumentar el volumen corriente, la filosofía actual se centra más en proteger al pulmón con el empleo de volúmenes corrientes más pequeños.

Estrategias ventilatorias

A continuación se resumen los estudios sobre las diversas estrategias de ventilación empleadas para reducir al mínimo la lesión pulmonar.

Volúmenes corrientes bajos. Los pacientes con SDRA con frecuencia tienen zonas pulmonares dependientes relativamente no ventiladas (i.e., zonas que desde la perspectiva gravitacional son más bajas que otras zonas y por lo tanto más proclives al colapso) y zonas pulmonares no dependientes ventiladas de manera relativamente normal.

Debido a que el volumen disponible para la ventilación es menor, este trastorno se conoce como “pulmón de lactante”. La consecuencia es que se debería emplear un volumen corriente bajo para prevenir la sobredistensión de las zonas relativamente pequeñas, ventiladas normalmente.

 

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