VII Reunión Latinoamericana en Bariloche | 26 MAY 10

26 de Mayo: Día Mundial de la Esclerosis Múltiple

Con el objetivo de informar sobre los últimos progresos y su impacto en el desarrollo de la enfermedad y calidad de vida de los pacientes, se realizó la VII Reunión Latinoamericana en Esclerosis Múltiple en Bariloche, con la presencia de especialistas de Argentina, Brasil, Chile, México, Perú, Uruguay, Colombia y Venezuela.


Avances en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple

Bariloche, mayo de 2010. Durante el mes de marzo se realizó la VII Reunión Latinoamericana en Esclerosis Múltiple, en el Hotel Panamericano en Bariloche, provincia de Río Negro.

En el marco del encuentro, la Dra. Adriana Carrá, neuróloga y Jefa del Área de Enfermedades Desmielinizantes del Hospital Británico de Buenos Aires, presentó los datos a la fecha y las perspectivas futuras de Laquinimod, un nuevo inmunomodulador activo por vía oral que se encuentra en desarrollo clínico avanzado en dos grandes estudios de fase III para el tratamiento de esclerosis múltiple en fase de recaída-remisión (EM R-R).
Los resultados obtenidos sugieren que Laquinimod provoca un efecto terapéutico protector al reducir la desmielinización e inducir la protección axonal y, a su vez, es un candidato potencial para abordar la necesidad aún pendiente en términos de una terapia por vía oral.
Laquinimod recibió la designación Fast Track (aprobación por vía rápida) de la Administración de alimentos y drogas (FDA, Food and Drug Administration) de los Estados Unidos en el mes de febrero de 2009. Dos ensayos clínicos globales de fase III —BRAVO y ALLEGRO— han finalizado la etapa de enrolamiento y se encuentran actualmente en curso.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica discapacitante, inflamatoria y neurodegenerativa que afecta a más de 2.500.000 de personas en el mundo (según informa la Organización Mundial de la Salud), de las cuales alrededor de 6.000 se encuentran en la Argentina.

Existen tres tipos de EM: esclerosis múltiple en fase de recaída remisión (EM R-R), forma secundaria progresiva (SPMS, Secondary-Progressive Multiple Sclerosis) y forma primaria progresiva (PPMS, Primary-Progressive Multiple Sclerosis). La EMR-R es la forma más común de la EM en las personas con menos de 40 años de edad y representa entre el 80 y el 85 %, al inicio de la enfermedad, de las personas que sufren de EM. Las recaídas que presenta la enfermedad se observan con intervalos irregulares durante un período de varios años, seguido por períodos posteriores de remisión completa o parcial. En aproximadamente entre el 30 y el 50% de los pacientes, esta forma evoluciona a EM secundaria progresiva en el lapso de seis a diez años.
En la actualidad existen dos líneas de tratamientos para la esclerosis múltiple: el acetato de glatiramer y los interferones beta. Recientes investigaciones han demostrado que el acetato de glatiramer (COPAXONE®)  desarrolla un mecanismo de acción que enfrenta todos los aspectos de la enfermedad reduciendo la inflamación, controlando la neurodegeneración e intensificando la reparación axonal.
Un estudio presentado en ECTRIMS 2009 (Alemania) por la Dra. Carrá demostró, en 335 pacientes con más de 19 años de seguimiento, el retraso en la aparición de la discapacidad y la reducción en el índice de recaídas.
Según los resultados obtenidos, el 73% de los pacientes tratados con Acetato de Galtiramer redujo el índice anual de recaídas y el 78,64% del mismo grupo permanecen ambulatorios sin apoyo, a pesar de llevar más de 20 años de enfermedad.
Este es un estudio con el  seguimiento más largo realizado en nuestro país desde la aprobación y utilización de un fármaco para el tratamiento de la Esclerosis Múltiple.


El desarrollo del encuentro

La jornada del viernes 12 se inició con la ponencia del Dr. Jorge Correale, Jefe de Neuroinmunología y Enfermedades Desmielinizantes de FLENI, referida a “El misterio de la glía en el proceso de neuroregeneración”.

El especialista destacó la importancia de las células gliales en el desarrollo de la Esclerosis Múltiple, debido a que buscan contribuir a la reparación de la enfermedad.
Los astrocitos reactivos desempeñan un rol opuesto durante el proceso de desmielinización/remielinización: efectos tanto deletéreos como protectores han sido atribuidos a ellos. Esto puede tener varias explicaciones: en primer lugar, los astrocitos podrían activarse en determinado momento para destruir al sistema nervioso y en otro momento, activarse para protegerlo. Se debería a una diferencia en cuanto a la temporalidad de la activación. La segunda potencial explicación está dada por diferencias en cuanto a la localización: áreas en donde se activen para destruir y otras en donde lo hagan para reparar. En el tercer caso, podría suceder que para destruir y para reparar recibieran estímulos diferentes.

El Dr. Correale subrayó que hasta el momento todas las terapias están orientadas a disminuir la inflamación y muy pocas de ellas están orientadas a reparar el daño que se ha producido, lo que queda como secuela. Destacó que se están buscando alternativas que permitan reparar la mielina y la neurona dañadas, y no sólo evitar que se sigan destruyendo. De esta forma, pacientes que han quedado con una secuela establecida tal vez puedan llegar a recuperar parte de la funcionalidad que perdieron.

Por su parte, el Dr. Alex Rovira, Director de la Unidad de resonancia magnética del Departamento de Radiología del Hospital de la Universidad de Vall d’Hebron, Barcelona, España, realizó una exposición sobre la “Evolución en la comprensión de la patología de la EM: resonancia magnética convencional y no convencional”.

El Dr. Rovira destacó que la resonancia magnética es la técnica más sensible en la identificación de las placas desmielinizantes que caracterizan la Esclerosis Múltiple, ya que las detecta en más del 98% de los pacientes. Como consecuencia, se ha convertido en una técnica esencial no sólo en el diagnóstico de la enfermedad sino también como marcador pronóstico en la fase inicial de la EM, tanto en relación a la predicción de recurrencias clínicas como a la gravedad de la discapacidad futura. El problema radica en que esta técnica de diagnóstico por imágenes no establece diferencias en función de la localización de las lesiones, no tiene en cuenta los fenómenos de plasticidad cerebral, ni es capaz de diferenciar las lesiones sobre la base de un sustrato patológico predominante.

En los últimos años se está realizando un gran esfuerzo en el desarrollo y aplicación de nuevas técnicas de RM, como la medición del volumen cerebral, la medición del volumen lesional a partir de secuencias ponderadas de T1, la estimación del grado de daño axonal a partir de la cuantificación de la concentración de NAA obtenida mediante espectroscopía de protón, la cuantificación de la relación de transferencia de magnetización, y la caracterización lesional y de la sustancia blanca y gris de apariencia normal a partir de estudios de difusión.

La utilización aislada o de forma combinada de estas técnicas está permitiendo optimizar el seguimiento de los cambios patológicos que se producen en la enfermedad, ya sea en su propia historia natural, o cuando ésta se intenta modificar a través de diferentes tratamientos.

A su término, el Dr. Rodrigo Thomaz, Neurólogo del Centro de Atención y Tratamiento de la Esclerosis Múltiple de Santa Casa de San Pablo, disertó sobre la “Modificación del curso pronóstico de la enfermedad”.

Luego de estas exposiciones, la Dra. Adriana Carrá realizó la ponencia titulada “Definiendo falla terapéutica: implicancias y acciones”.

Muchos parámetros han sido propuestos para la clasificación de la respuesta terapéutica en Esclerosis Múltiple. Los tres aspectos importantes a considerar son el rol de las recaídas, el rol de la progresión y los cambios en la resonancia magnética. Si el paciente se encuentra libre de estos tres factores se puede decir que está respondiendo positivamente al tratamiento.

Existe una falta de uniformidad de criterio para definir la falla terapéutica porque no hay marcadores clínicos, biológicos o radiológicos que hayan sido validados como factores pronósticos de respuesta terapéutica.

Pero no se puede hablar de falla terapéutica sin tener en cuenta adherencia al tratamiento. La tasa promedio de una muy buena adherencia es entre el 40 y el 45%, lo que hace que se deba establecer una estrecha relación con el paciente para tratar de solucionar la dificultad y así disminuir las posibilidades de ser no respondedores.


La jornada de cierre

El sábado 13 se inició con la exposición del Dr. Olaf Stüve, Jefe de Neurología y Director Médico de la clínica para la atención de EM en el Veteran Administration Medical Center de Dallas, sobre las “Implicancias de los nuevos fármacos para el balance riesgo-beneficio”.

El especialista destacó la diferencia entre los resultados hasta el momento conocidos de los estudios históricos, antes de la aparición del Natalizumab, donde se encontraba una relación en el índice de recaídas del 33%, y los estudios contemporáneos, donde se encuentra una reducción entre el 50 y el 70%. Una de las razones más importantes de esa diferencia es la práctica y la inclusión de los criterios de Mc Donald.
El Dr. Stüve dividió a las terapias emergentes de acuerdo al mecanismo de acción, con el objetivo de poder comprender por qué actúan, cómo lo hacen y por qué producen los efectos adversos.
Los zumab fueron clasificados como drogas con un mecanismo de acción selectivo porque tienen que ver con las moléculas de adhesión.
El especialista concluyó que es importante identificar la enfermedad lo más tempranamente posible, y en el momento de decidir un cambio terapéutico la decisión debe ser tan agresiva como la situación del paciente en ese momento, pero considerando que a medida que se es más agresivo también se pierde en seguridad.

 

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