Dos claves en el rompecabezas del Parkinson

SINC // Verónica Fuentes // SINC

La ciencia se acerca cada vez más al “tratamiento óptimo” de enfermedades con pronóstico incierto. Esta semana dos equipos científicos han presentado sendos hallazgos sobre el inicio de este trastorno neurodegenerativo que se caracteriza por temblores descontrolados y rigidez muscular.

El primer artículo, publicado esta semana en el Biophysical Journal, se centra en la formación de las estructuras neurotóxicas, los llamados ‘cuerpos de Lewy’, propios de un cerebro con párkinson. En estas estructuras hay grandes aglomeraciones fibrosas de la proteína alfa-sinucleína, cuya acumulación en el interior de las neuronas se relaciona con la enfermedad, según los investigadores del Laboratorio de Dinámica Biomolecular de la Universidad de Lovaina (Bélgica).

Esta proteína puede adoptar con facilidad diferentes estructuras y, antes de la formación de la forma fibrosa grande, crea pequeños intermediarios tempranos, los ‘oligómeros’. Los resultados sostienen que la formación de estos oligómeros depende de la concentración de la alfa-sinucleína.

“Se ha demostrado la posible función de estos intermediarios en la muerte celular, por eso la detección y caracterización de especies oligoméricas tempranas es de gran importancia para conocer el párkinson”, explica Yves Engelborghs, autor principal del estudio.

Los autores belgas concluyen que “la formación de oligómeros se acompaña de un cambio conformacional que precede a la formación de estructuras de orden superior y arroja una nueva luz sobre los pasos iniciales de la agregación de la alfa-sinucleína”.

¿Por qué mueren las neuronas?

Sin embargo, la comunidad científica desconoce todavía los cambios moleculares que activan el párkinson. Justamente en la segunda investigación (publicada online en la revista PLoS Biology) científicos del Instituto Max Planck de Neurobiología, en Alemania, han descubierto mediante el estudio de ratones adultos que las neuronas sólo empiezan a morir cuando se dan tres condiciones de forma simultánea.

El equipo alemán liderado por Rüdiger Klein apunta como requisitos la presencia del gen defectuoso DJ-1, la deficiencia en la respuesta a un factor de crecimiento, y el envejecimiento.