Actualización de Cetoacidosis diabética

Definición

La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación metabólica de la diabetes caracterizada por:

- HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt  + Glucosuria (>300 mg/dL)
- CETONEMIA  betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria
- ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L
- DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.

Fisiopatología

Se debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas contra-reguladoras como el glucagon, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento. Esto genera un aumento de la producción hepática y renal de glucosa y uso irregular de glucosa en los tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular.

Se produce liberación de ácidos grasos a la circulación (por lipólisis) con la oxidación concomitante de estos a cuerpos cetónicos (Beta hidroxi-butírico y acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metabólica.

Causas:

- Debut diabético es la principal cause en pediatría
- La omisión de la dosis de insulina es una causa muy frecuente y ocurre principalmente en la adolescencia.
- Problemas psicosociales  (familia no continente)
- Infección intercurrente es raramente una causa

Clínica:

Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es realizar el diagnóstico. Es frecuente el diagnóstico de neumonía o bronquiolitis e inclusive el tratamiento secundario con glucocorticoides exacerbando el trastorno metabólico. Como el diagnóstico de diabetes no se sospecha, la enfermedad evoluciona a  una deshidratación más severa, acidosis evolucionando al coma.

Continua siendo una causa importante de morbimortalidad, fundamentalmente debido al desarrollo de edema cerebral, la complicación más grave de la CAD. Se produce edema cerebral en el 0,7-1% de las CAD y se asocia con una tasa de mortalidad del 70%. Por lo tanto un diagnóstico precoz evitaría la muerte de muchos niños.

Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es realizar el diagnóstico.

1. Diagnostico

A) Clínico

Hiperglucemia y déficit de insulina:

• Polidipsia: Es la sensación anormal de requerir constantemente el consumo de líquidos que en los niños puede confundirse con ingesta excesiva de jugos y gaseosas.
   
• Poliuria: Volumen urinario excesivo referido a la emisión anormal de grandes cantidades de orina cada día. En los niños se puede manifestar como enuresis secundaria o recambio más frecuente de lo habitual de los pañales.
   
• Adelgazamiento: El debut de diabetes se asocia a pérdida de peso. Es importante que el pediatra pese al paciente en el momento de la consulta y lo compare con el peso anterior.
   
• Inapetencia
   
• Cansancio. Oralmente secundario a la depleción electrolítica
   
• Irritabilidad.
   
• Dolor abdominal.

Deshidratación:

• Sed.
• Perfusión periférica disminuida.
• Signo de pliegue positivo.
• Hipotermia.
• Taquicardia, hipotensión, shock.
• Piel seca.

Catabolismo graso:

• Adelgazamiento.
• Acidosis.

Acidosis:

• RESPIRATORIO: Polipnea, hiperpnea, respiración de Kussmaul.
   
• DIGESTIVO: Aliento cetónico (sólo en un 30% de los casos), nauseas, dolor abdominal, vómitos e íleo.
   
• SNC: Somnolencia, compromiso del sensorio, coma.
   
• CV: Contractilidad miocárdica disminuida.

B) Exámenes complementarios:

Glucemia: elevada

Sodio: El sodio total es bajo. La hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la hipercetonemia generan diuresis osmótica y vómitos con pérdida de  electrolitos como el sodio.
Para corregir el déficit de sodio (NA):

Potasio: El potasio total es bajo, resultado de la diuresis osmótica. Sin embargo el potasio en sangre puede estar elevado debido al flujo de potasio hacia el extracelular causado por el exceso de hidrogeniones. Durante la corrección de acidosis y entrada de glucosa a la célula, se produce un descenso brusco de potasio que puede llevar a arritmia cardíaca. MONITOR CARDIACO PARA DETEMINAR LA ONDA T Y ARRITMIAS.

Estado ácido base: se asocia con acidosis metabólica.

Urea: Puede estar normal o aumentada por el aumento del catabolismo proteico y la deshidratación.

Monitoreo cardiaco: Para evaluar hipokalemia (aplanamiento o inversión de onda T, aparición de onda U, prolongación de QT, depresión del segmento ST) y trastornos del ritmo cardíaco.

Trigliceridos y colesterol: aumentado por lipólisis producto de la insulinopenia

Hemograma: generalmente leucocitosis por deshidratación y función adreno-cortical (con linfopenia y eosinopenia) con hematocrito elevado por hemoconcentración.    

Beta hidroxi-butírico: es el cuerpo cetónico preferido para medir Cetoacidosis Diabética

Osmolaridad: aumentada. Calcular 2 Na (mEq/lt) + Glucemia (mg/dl)/18  

Orina Completa: midiendo glucosuria y cuerpos cetónicos

Diagnósticos diferenciales:

• Abdomen agudo: Apendicitis.
   
• Enuresis secundaria: Infección urinaria, malformaciones congénitas, IRC, etc.
   
• Síndrome de dificultad respiratoria: Por la polipnea (Asma, SBOR, cuerpo extraño).
   
• Síndrome encefalítico.
   
• Intoxicaciones: salicilato, metanol, etilenglicol, paraldehido.
   
• Cetoacidosis alcohólica asociada cursa generalmente con  hipoglucemia o concentraciones de glucemia no mayores a 250 mg/dl.

Criterios de internación:

• Coma cetoacidótico.
• Cetoacidosis con mala tolerancia oral por vómitos.
• Familia de alto riesgo
• Menores de 2 años

Controles al ingreso y seguimiento  en las primeras 24 hs