Estrés crónico, distres, estrés agudo y TEPT

Introducción

Habiendo descrito la Dra. Lopez Mato las características del estrés y la resiliencia en la primera parte de este curso, creo oportuno recordar algunos aspectos necesarios para comprender luego otros más específicos en relación con la Psiconeuroinmunoendocrinología (PNIE) del estrés.

Conceptos históricos sobre fisiología del estres

Sabemos, desde Cannon, que la respuesta fisiológica al estrés da lugar a una serie de ajustes a corto (estrés agudo) o a largo plazo (estrés crónico) que permite al organismo alcanzar niveles de adaptación. Cuando no se logra esta homeostasis, se desarrolla una adaptación patológica (distrés).

Una de las primeras descripciones que intentaron explicar lo que hoy entendemos por estrés pertenecen a Eulemburg, quien en 1878 describe el concepto de psicotrauma. Él pensaba que el “choque psíquico” que se manifestaba con expresiones de terror, ira o tristeza, provocaba una verdadera “conmoción de moléculas” del cerebro similar a los traumatismos mecánicos.

Erichsen, en 1882 es el primer en describir la participación del sistema nervioso simpático en la sintomatología producida por un trauma.

Al poco tiempo, en 1889, Pierre Janet reparó en la semiología cognitiva. Pensaba que algunos eventos podían no encajar en los esquemas cognitivos preexistentes, al hacer que el recuerdo de estos episodios fuera alejado del campo de la conciencia. Postulaba que después, los fragmentos de los eventos no integrados podrían aparecer como automatismos. A este fenómeno lo llamó déagrégation (disociación).

Cien años más tarde, Van der Kolk, de acuerdo con los pensamientos de Pierre Janet, hizo hincapié en el modelo de dos tipos de memoria, la declarativa y la no declarativa.

En este modelo, la memoria no declarativa es, desde el punto de vista filogenético, la primera, y parece estar mediada por el tálamo, la amígdala y otras estructuras subcorticales. La información se transmite desde los órganos sensoriales al tálamo y luego se agregan diferentes niveles de significado emocional en la amígdala. Juntas, la información y su afecto asociado se almacenan a nivel subcortical. Este procesamiento de la información ocurre hasta que el desarrollo del hipocampo permite formas más cognitivas y verbales de almacenamiento de la memoria. Con este desarrollo, la memoria declarativa comienza a ser la forma dominante de almacenamiento de la memoria. Al principio, la información es procesada de modo similar a la de la memoria no declarativa, pero una vez que se procesa la información en la amígdala, es enviada al hipocampo donde se agrega el significado verbal y simbólico, en el contexto de las experiencias pasadas. Así, se envía esta representación a la corteza donde, por último, se genera una respuesta. Esta transmisión adicional permite una forma más avanzada del procesamiento de la información y determina respuestas más apropiadas a la situación. Es resumen, la memoria declarativa es superior, cortical, mas nueva y permanente. 

Según Van der Kolk, frente al estrés, es posible que la función del hipocampo esté perjudicada, falle la memoria declarativa y se habilite la memoria no declarativa. Esto daría como resultado la aparición de “memorias con carga emocional” que no son moduladas en forma cognitiva y producen la respuesta amnésica característica en algunos casos de estrés agudo. En cambio, en las respuestas hipermnésicas la función del hipocampo no cesa y la memoria declarativa se almacena en forma indeleble.

Por otro lado, las distintas concentraciones de noradrenalina (NA) y adrenalina (A) afectan a la memoria. Con concentraciones moderadas de estos neurotransmisores la memoria sigue siendo efectiva, pero se altera si las concentraciones se incrementan. Los pacientes con estrés tienen niveles elevados de NA y A como también de su metabolito, el MOPEG. Este hecho parece relacionarse con la hipercolesterolemia, el aumento de LDL sobre el HDL y la  hipertrigliceridemia hallados en estos pacientes.

Sin embargo, recién en 1929 Walter Cannon fue el primero en establecer el vínculo directo entre la actividad emocional y la función del sistema nervioso simpático al escribir la “Teoría emergente de la emoción”.

Finalmente llegamos a Hans Selye en 1936 quien define el término estrés. Describe una primera etapa de respuesta al estresor –respuesta rápida- con liberación de catecolaminas (NA y A), una segunda etapa o respuesta lenta mediada por la liberación de corticoides, y una tercera etapa de agotamiento y muerte. A la respuesta adaptativa al estresante (eutrés) le sigue la reinstauración del equilibrio homeostático normal. Si la respuesta es mal adaptada puede resultar en un nuevo estado de equilibrio que, pese a ser estable, se desvía significativamente de los valores estándares neurobiológicos. A este equilibrio nuevo y anormal, Mc Ewen lo denominó allostasis, un concepto que permite explicar los cambios producidos en el eje hipotálamo-hipófiso-glandular, como ocurre con el sistema suprarrenal en la mayoría de los casos de estrés agudo (TEPT) y estrés crónico (depresión).

En 1997, Gray describe distintos tipos de peligro –potencial, lejano y cercano- y los relacionó con el tipo de comportamiento y sustrato nervioso que les corresponde. De esta manera, por ejemplo frente a un peligro potencial, la respuesta será de evaluación del riesgo y de inhibición conductual. El sustrato neurológico de esta conducta es el septum, el hipocampo y la amígdala. Frente a una peligro cercano, la respuesta será de lucha / huída, que involucra a la sustancia periacueductal como sustrato neurológico. Mas adelante intentaremos explicar la teoría fisiopatológica de Gray.

Modelo de estrés y afrontamiento

La percepción individual de los eventos vitales puede alterar la magnitud real de lo percibido. Este particular e individual tipo de percepción depende, en parte, de la experiencia previa del sujeto con ese evento (mediados por los mecanismos biológicos de memoria que explicamos ad supra), del apoyo social con el que cuenta (red social resiliente) y sus ventajas biográficas, como ingresos y educación (individualidad resiliente).

Tras experimentar los eventos vitales, algunos mecanismos defensivos como la represión, la negación y el desplazamiento, se ponen en marcha para intentar neutralizar esa percepción. Por ejemplo, algunos pacientes con infarto de miocardio hospitalizados en una unidad coronaria que utilizaron la negación hasta llegar a convencerse que no sufrieron el infarto, sufrieron menos arritmias y lograron mejores tasas de supervivencia que los que fueron más conscientes de su enfermedad.

Las percepciones no neutralizadas (por algún sistema defensivo conciente o no) impactan en el terreno psicofisiológico produciendo síntomas (depresión, migrañas, contracturas dolorosas, etc.) y signos (hipercolesterolemia, hipertensión, etc….
Estas manifestaciones físicas pueden reducirse (afrontarse) mediante técnicas de relajación muscular, ejercicio físico, medicaciones, etc...

Existen cuatro categorías de afrontamiento:

• Hábitos de preservación de la salud: medicamentos, dieta, relajación muscular y ejercicio físico.
  
  
• Apoyo social: no sólo de las relaciones sociales directas sino de grupos de autoayuda.
  
  
• Tipos de respuestas al estrés: el estilo positivo para enfrentar al estrés (resolución de problemas, uso de apoyo social y búsqueda de perspectivas esperanzadoras) se diferencian del negativo (evitación, autorreproches e ilusiones).
  
  
• Satisfacciones vitales: el optimismo, el trabajo, la familia, la naturaleza, el arte, el humor y la espiritualidad pueden tener efectos positivos para afrontar el estrés.
  

Los síntomas y signos persistentes no absorbidos por las actividades de afrontamiento pueden inducir al sujeto a adoptar diversas conductas ante la enfermedad derivadas de su reconocimiento y preocupación por los síntomas, confianza en la medicina y voluntad de adaptarse a las expectativas del papel de enfermo. Así, el paciente se centrará en los síntomas persistentes en presencia del médico quien luego formulará un diagnóstico. 

Estrés y carga alostatica

En enero de 1998, la revista médica New England Journal of Medicine publicó el artículo "Protective and Damaging Effects of Estrés Mediators", donde Bruce McEwen, describe los mecanismos de adaptación que procuran la homeostasis, denominándolos allostasis. La carga alostática es en definitiva, el desgaste de los sistemas neuroendócrinos que se produce, tanto por una actividad extrema o demasiado baja, en respuesta a las tensiones y a la necesidad de adaptación. Y ese precio, como enfatiza el autor, no es el mismo para todos. Así como no todas las personas reaccionan igual ante una situación estresante, tampoco todas las tensiones provocan la misma carga alostática. Se describen cuatro tipos de carga alostática:

- El primer tipo es la que está provocada por el estrés frecuente, aquél que causa una respuesta física inmediata.

- El segundo tipo es la respuesta normal al estrés aunque mantenida y constante. El resultado es una exposición prolongada a las hormonas del estrés (catecolaminas, adrenalina y noradrenalina y glucocorticoides).

- El tercer tipo es cuando la respuesta física al estrés se prolonga en el tiempo.

- El cuarto tipo es cuando se produce una respuesta física inadecuada al estrés.

Desde la perspectiva clínica de Mc Ewen nuestros mecanismos de adaptación son básicamente los mismos que hace millones de años. Las tensiones y amenazas de la vida moderna generan cambios que, aún cuando puedan permitir una razonable eficacia frente a las situaciones estresantes, pueden generar una deuda, un precio que más tarde o más temprano se pagará con salud. Es decir que cada situación que pone en juego la homeostasis tiene la probabilidad de dejar una carga residual llamada alostática que significa un peligro que acecha para nuestra salud. Parafraseando a Mc Ewen: en las necesidades de adaptarnos, producimos un desgaste en nuestros sistemas neuroendocrinos que denomino carga alostática.

Estrés y eventos endogenos

Los sistemas neuroanatómicos involucrados en la respuesta a una situación aversiva o probable desencadenante de estrés, se ocupan primero de medir las características del estresor y deciden la respuesta de afrontamiento de acuerdo con la activación de circuitos pre o neoformados que incluyen fundamentalmente el procesamiento neurobiológico a la situación de amenaza presentando varios niveles. Como resume la Dra. Lopez Mato:

• la recepción de miedo, amenaza o no familiaridad es cortical
• el filtro cuanticualitativo es talámico
• el procesamiento instintivo conductual es amigdalino
• el procesamiento instintivo mnésico es hipocampal
• el procesamiento defensivo autovivencial y cultural es orbitofrontal y cingular

La suma algebraica de todos los anteriores produce una reacción que activa distintos procesadores de respuesta que:

• en el núcleo para-braquial activan la respiración disneica.
  
• en los núcleos trigémino-faciales producen la expresión facial de miedo
  
• en los núcleos estriados desencadenan la respuesta de activación motora 
  
• en el hipotálamo lateral y sistema simpático desencadena hipertensión, taquicardia, sudoración, pilo erección, midriasis
  
• en el sistema parasimpático provoca diarrea, bradicardia, úlceras, micción imperiosa. 

Cada uno de estos circuitos fue suficientemente desarrollado en la primera parte de este curso en las ultimas dos entregas.

Si estos circuitos actúan y se relacionan normalmente se modula la respuesta al estrés, logrando la adaptación y la posibilidad de decidir cambios adaptativos.

Sin duda, siempre siguiendo a Lopez Mato, esta habilidad homeostática y contrarregulatoria se ha perdido en el diestrés o en el burn out en el que podrían ocurrir las siguientes alteraciones:

• Falla de filtro talámico de inputs por agotamiento
• Falla de circuito hipocampo-amigdalino por falta de evocación de respuesta placentera a estímulos similares
• Fallas cingulares por la ansiedad
• Fallas de circuito valorativo paralímbico

Estas fallas no son patognomónicas ni unicausales. Pueden superponerse, desencadenarse una en otra o unirse para ayudar a la perpetuación de la alteración.

El mediador psiconeuroinmunoendócrino más implicado es el eje córtico-límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal, considerado el verdadero sistema de respuesta al afrontamiento, al aprendizaje y a la conducta emocional. Ante la situación aversiva se activa:

- el sistema córtico-límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal (C-L-H-H-A) con hipersecreción de CRH cuando la respuesta es depresiva, produciendo ansiedad, disminución del apetito por disminución de formación de ácido clorhídrico y del vaciamiento gástrico, agresividad, disminución del sueño y deseo sexual, e inmunosupresión.
 - el sistema C-L-H-H-A con hipersecreción de la hormona antidiurética (ADH) o vasopresina cuando la respuesta es de hostilidad o agresión. Este último tipo de respuesta predomina en el género masculino donde los núcleos productores de vasopresina son de mayor funcionalidad desde intrautero.
 
La vasopresina o ADH además de sus funciones sobre el equilibrio hidroelectrolítico, potencia los efectos del CRH sobre la secreción de ACTH. Fisiológicamente el cortisol inhibe la liberación de la vasopresina, mecanismo de regulación que se conserva en el estrés agudo pero que se pierde en el estrés crónico. Consignemos que el péptido vasopresina es hoy considerado una hormona de afrontamiento de la misma jerarquía que la CRH. Recordemos que de ambas depende la secreción del CRH y se potencian claramente. También explican el afrontamiento diferencial depresógeno (CRH) o agresivo (ADH) al estrés.

Sustrato neurológico. Teoría de Grey

El concepto central de la teoría de Grey supone la presencia de un Sistema de Inhibición Conductual.