Seminario Clínico 1° Cátedra de Medicina UNR | 13 ABR 09
La resolución del caso clínico: ¿Cuál es su diagnóstico? VIII
Mujer de 45 años con serología positiva para HIV, que comienza 3 días previos a la consulta con mareos y cefalea frontal retroocular.
Resolución
Duración: 1 minuto
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Discusión del caso clínico
Dra. Natalia Egri
Voy a analizar el caso clínico de una mujer de 45 años con antecedente de serología positiva para el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), recuento de linfocitos CD4 de 50 células/mm3, cefalea, convulsiones, constatándose una paresia crural 4/5 izquierda y en los métodos de diagnóstico por imágenes una masa única en sistema nervioso central (SNC), en tratamiento empírico para toxoplasmosis cerebral.
El principal determinante etiológico de las lesiones del SNC en los pacientes con serología positiva para VIH es el grado de inmunosupresión, tal es así que cuando el recuento de linfocitos CD4 es mayor a 500 células/uL, las principales entidades a considerar son los tumores primarios benignos y malignos y los tumores secundarios o las metástasis. Cuando el recuento de linfocitos CD4 es entre 200 y 500 células/uL deben considerase los desórdenes motores y cognitivos asociados al HIV; y con recuentos menores a 200 células/uL se deben tener en cuenta las infecciones oportunistas y los tumores asociados.
Las lesiones en SNC pueden presentarse como masa ocupante o sin ella. Haré referencia a la primera de ellas ya que el caso discutido posee una masa ocupante de espacio (MOE) detectada en los métodos de diagnóstico por imágenes. Las MOE de SNC en los pacientes con serología positiva para VIH pueden ser producidas por infecciones oportunistas parasitarias, bacterianas o micóticas, tales como toxoplasmosis, abscesos micobacterianos, por Nocardia, entre otros. Un segundo grupo a considerar son los tumores asociados como linfoma primario de SNC, sarcoma de Kaposi, los gliomas y las metástasis. De manera general debemos tener en cuenta que en un 6% de los casos la etiología es múltiple y el diagnóstico de las MOE del SNC en pacientes VIH es dificultoso dado que las características clínicas e imagenológicas, si bien pueden ser orientadoras, son inespecíficas.
Dra. Natalia Egri
Voy a analizar el caso clínico de una mujer de 45 años con antecedente de serología positiva para el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), recuento de linfocitos CD4 de 50 células/mm3, cefalea, convulsiones, constatándose una paresia crural 4/5 izquierda y en los métodos de diagnóstico por imágenes una masa única en sistema nervioso central (SNC), en tratamiento empírico para toxoplasmosis cerebral.
El principal determinante etiológico de las lesiones del SNC en los pacientes con serología positiva para VIH es el grado de inmunosupresión, tal es así que cuando el recuento de linfocitos CD4 es mayor a 500 células/uL, las principales entidades a considerar son los tumores primarios benignos y malignos y los tumores secundarios o las metástasis. Cuando el recuento de linfocitos CD4 es entre 200 y 500 células/uL deben considerase los desórdenes motores y cognitivos asociados al HIV; y con recuentos menores a 200 células/uL se deben tener en cuenta las infecciones oportunistas y los tumores asociados.
Las lesiones en SNC pueden presentarse como masa ocupante o sin ella. Haré referencia a la primera de ellas ya que el caso discutido posee una masa ocupante de espacio (MOE) detectada en los métodos de diagnóstico por imágenes. Las MOE de SNC en los pacientes con serología positiva para VIH pueden ser producidas por infecciones oportunistas parasitarias, bacterianas o micóticas, tales como toxoplasmosis, abscesos micobacterianos, por Nocardia, entre otros. Un segundo grupo a considerar son los tumores asociados como linfoma primario de SNC, sarcoma de Kaposi, los gliomas y las metástasis. De manera general debemos tener en cuenta que en un 6% de los casos la etiología es múltiple y el diagnóstico de las MOE del SNC en pacientes VIH es dificultoso dado que las características clínicas e imagenológicas, si bien pueden ser orientadoras, son inespecíficas.
La toxoplasmosis cerebral es la causa más frecuente de MOE en SNC representando el 50% de los casos. Es más frecuente en los individuos con serología positiva para toxoplasmosis que en los seronegativos, siendo la probabilidad de la misma en este último grupo menor al 10%. El número de lesiones puede ser múltiple (75% de los casos) o presentarse como masa única. Las masas tienen predilección por lo ganglios de la base. Los síntomas y signos son variados siendo los más frecuentes la cefalea, la fiebre y el déficit neurológico focal. Para el diagnóstico se puede utilizar la resonancia magnética por imágenes (RMI) donde se visualiza típicamente como una lesión con refuerzo anular. Además existen otros métodos que pueden ser orientadores para diferenciarla del linfoma primario del SNC (LP SNC) como SPECT con talio 201. Este último es captado ávidamente por las células neoplásicas y la perfusión por RMI observándose hipoflujo en la toxoplasmosis e hiperflujo en linfoma. Si bien estos métodos son orientadores, el diagnóstico definitivo se realiza a través de la biopsia estereotáxica. Como concepto general, ante la presencia de menos de 200 linfocitos CD4/mm3, ausencia de profilaxis para toxoplasmosis, serología positiva para ésta última e imágenes típicas, es decir múltiples con refuerzo en anillo; existe un 90% de probabilidad de Toxoplasmosis por lo cual estaría indicada la realización de tratamiento empírico.
En cuanto al tratamiento existen varios puntos a considerar. En primer lugar los antibacterianos, clásicamente se consideró como tratamiento de primera línea a la pirimetamina más la sulfadiazina más ácido folínico u otra opción pirimetamina más clindamicina. Uno de los esquemas hasta el momento alternativos es el que utiliza trimetoprima-sulfametoxazol. Existen varios trabajos que han demostrado que posee la misma eficacia y seguridad que los de primera línea.
El otro punto a considerar es el uso de corticoides, indicados cuando existen signos de hipertensión endocraneana ya que disminuyen el edema perilesional y el refuerzo periférico. Se realiza una dosis inicial de 10 mg y luego 4 mg cada 6 horas EV de dexametasona. Para evaluar la respuesta al tratamiento se repiten las imágenes luego de 2-3 semanas de iniciado el mismo.
Nuestra paciente realizó tratamiento empírico con el antecedente de mala adherencia, con imágenes de control sin cambios respecto de la previa. ¿Estamos frente a una falta de adherencia al tratamiento, tratamiento inadecuado o el cuadro corresponde a otra etiología? Considero que la paciente no realizó adecuadamente el tratamiento por falta de adherencia al mismo, por lo cual hasta no lograr un cumplimiento del mismo no puedo considerar como más probable otro diagnóstico y además el antibiótico utilizado posee la misma eficacia y seguridad que los de primera línea según varios trabajos descriptos en la literatura como mencioné previamente.
Como datos a favor de toxoplasmosis tenemos un valor bajo de linfocitos CD4, serología positiva para toxoplasmosis, ausencia de profilaxis, imagen compatible y la falta de adherencia al tratamiento de la paciente.
Como datos en contra la presencia de una lesión única y en una localización no habitual de toxoplasmosis. Por todo lo expuesto lo considero un diagnóstico probable.
Otra de las entidades a considerar es el linfoma primario de SNC. Representa el 30% de las MOE de SNC, ocupando el segundo lugar luego de la toxoplasmosis. Histológicamente corresponde a un linfoma no Hodgkin grande de células B. La incidencia en los pacientes VIH positivos es de un 2-6% y se presenta fundamentalmente cuando el recuento de CD4 es menor a 200 células/uL se asocia estrechamente al virus de Epstein-Barr (EBV). Los síntomas constitucionales se presentan en un 80% de los casos. En cuanto al número de lesiones, la frecuencia de presentación es la misma como masa única o múltiple y el tamaño es mayor respecto de toxoplasmosis, generalmente mayor a 4 cm. Las localizaciones más frecuentes son en cuerpo
En cuanto al tratamiento existen varios puntos a considerar. En primer lugar los antibacterianos, clásicamente se consideró como tratamiento de primera línea a la pirimetamina más la sulfadiazina más ácido folínico u otra opción pirimetamina más clindamicina. Uno de los esquemas hasta el momento alternativos es el que utiliza trimetoprima-sulfametoxazol. Existen varios trabajos que han demostrado que posee la misma eficacia y seguridad que los de primera línea.
El otro punto a considerar es el uso de corticoides, indicados cuando existen signos de hipertensión endocraneana ya que disminuyen el edema perilesional y el refuerzo periférico. Se realiza una dosis inicial de 10 mg y luego 4 mg cada 6 horas EV de dexametasona. Para evaluar la respuesta al tratamiento se repiten las imágenes luego de 2-3 semanas de iniciado el mismo.
Nuestra paciente realizó tratamiento empírico con el antecedente de mala adherencia, con imágenes de control sin cambios respecto de la previa. ¿Estamos frente a una falta de adherencia al tratamiento, tratamiento inadecuado o el cuadro corresponde a otra etiología? Considero que la paciente no realizó adecuadamente el tratamiento por falta de adherencia al mismo, por lo cual hasta no lograr un cumplimiento del mismo no puedo considerar como más probable otro diagnóstico y además el antibiótico utilizado posee la misma eficacia y seguridad que los de primera línea según varios trabajos descriptos en la literatura como mencioné previamente.
Como datos a favor de toxoplasmosis tenemos un valor bajo de linfocitos CD4, serología positiva para toxoplasmosis, ausencia de profilaxis, imagen compatible y la falta de adherencia al tratamiento de la paciente.
Como datos en contra la presencia de una lesión única y en una localización no habitual de toxoplasmosis. Por todo lo expuesto lo considero un diagnóstico probable.
Otra de las entidades a considerar es el linfoma primario de SNC. Representa el 30% de las MOE de SNC, ocupando el segundo lugar luego de la toxoplasmosis. Histológicamente corresponde a un linfoma no Hodgkin grande de células B. La incidencia en los pacientes VIH positivos es de un 2-6% y se presenta fundamentalmente cuando el recuento de CD4 es menor a 200 células/uL se asocia estrechamente al virus de Epstein-Barr (EBV). Los síntomas constitucionales se presentan en un 80% de los casos. En cuanto al número de lesiones, la frecuencia de presentación es la misma como masa única o múltiple y el tamaño es mayor respecto de toxoplasmosis, generalmente mayor a 4 cm. Las localizaciones más frecuentes son en cuerpo
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