Serie Cardio-Metabólicas | 24 AGO 09

Depresión, HTA y riesgo cardiovascular

La depresión puede seguir o preceder a un evento cardiovascular. En ambos casos incrementa el riesgo cardiovascular.
Autor/a: Dra. Carol Kotliar 

Dra. Carol Kotliar

Material extractado del XIV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial, 28 al 30 de Abril y 1 de Mayo del 2007, Ciudad de Córdoba, Argentina.

¿Por qué es importante hablar de depresión en una reunión de hipertensión arterial?

La primera repuesta es que es importante por su prevalencia que es bastante elevada, entre 2 al 15% en la población general.

Sin embargo, este rango es amplio y lo es porque los métodos diagnósticos de estratificación que utilizamos son diferentes en las distintas especialidades y centros.

Dentro de las enfermedades crónicas, la prevalencia de la diabetes es de casi 30%, al igual que en el hiper e hipotiroidismo.

Cuando pasamos a las enfermedades cardiovasculares, en HTA los datos de la literatura indican que 3 de cada 10 pacientes tienen depresión.

Conociendo este dato yo les pregunto a ustedes si han detectado en 3 de cada 10 de sus pacientes enfermedad depresiva.

En mi caso no lo tengo hecho ante semejante prevalencia y me pregunto ¿por qué?

Probablemente es porque tendíamos que manejar distintas escalas para el diagnóstico.

Dentro de las escalas más frecuentes manejadas por los psiquiatras está la del Center of Epidemiologial Disease Depression Scale (CDS), que es la más sencilla.

Esta escala utiliza 6 preguntas de las cuales las más importantes son:

- ¿Se siente aceptado por sus compañeros?

- ¿Se siente apoyado y aceptado por sus familiares?

Tanto esta escala como el Inventario Beck y la Escala Goldberg son muy sencilla y nos pueden llevar escasos minutos en el interrogatorio.

El problema es que una vez que tenemos el diagnóstico presuntivo de que el paciente puede tener un síndrome depresivo, el punto es que no hay “un síndrome depresivo”, “no hay una depresión”, sino que existen depresiones. Y ni que hablar de las variaciones en situaciones especiales como niños, adolescentes, adultos, de acuerdo al sexo, a las comorbilidades y si son crónicas o agudas.

Otro punto importante es ¿qué es la depresión?

Muchos de nosotros consideramos que la depresión puede ser reactiva a problemas sociales o al estrés, motivo por el cual muchas veces confundimos a la depresión con estrés post-traumático y otras situaciones similares.

Pero la depresión es una enfermedad neurodegenerativa que cursa con trastorno del ánimo, ansiedad y anhedonia. Por eso su diagnóstico suele ser difícil en la práctica de todos los días.

Esto es importante porque la prevalencia de la depresión, que muchas veces está enmascarada, es muy elevada y debería ser detectada al menos en la consulta clínica, y si nos parece hacer una consulta interdisciplinaria.

También es importante porque después del estudio MRFIT se sabe que de 11.000 hombre evaluados con la escala CES-D, presentaron eventos cardiovasculares no fatales, con una mayor incidencia en el quintilo de gravedad del síndrome depresivo.

Con esta escala tan sencilla se pudo clasificar a los sujetos en quintilos, observando que en los quintilos mayores (el 4º y el 5º) no sólo había un riesgo incrementado de eventos no-fatales sino también de ACV fatal.

Los pacientes presentaron 2.5 veces más riesgo de tener un ACV fatal en los quintilos 4º y 5º, detectados por esa escala.

En este estudio la presencia de síntomas de depresión en hombres sanos clínicamente, sin eventos cardiovasculares ni ACV previos, se asoció en estos dos últimos quintilos a un aumento de la mortalidad.

De hecho la relación entre depresión y muerte fue lineal: mayor severidad – mayor riesgo de muerte.

Y lo que es aún más interesante es que la magnitud de esta asociación fue mayor que la que pudimos atribuir al tabaquismo y a la hipercolesterolemia.

En el estudio WHI se observó casi lo mismo. En este caso eran aproximadamente 100.000 mujeres sin enfermedad cardiovascular basal y en ellas se detectó, con la misma escala, que un 16% tenían depresión y se ubicaban de acuerdo a la estratificación en los quintilos 4º y 5º. Esto se asoció a un incremento significativo de riesgo de HTA, IAM, ACV y un 50% de aumento de riesgo de mortalidad cardiovascular.

La diferencia entre ambos estudios fue que en las mujeres el incremento de mortalidad fue por causa cardiovascular mientras que en los hombres se debió a ACV.

Hasta ahora siempre se pensó que primero se daba el evento cardiovascular y después el incremento del riesgo de tener mayor morbimortalidad si aparece depresión.

Pero estos estudios nos están diciendo que también se puede dar al revés: primero la depresión y luego el evento cardio o cerebrovascular.

¿Por qué?

En lo personal creo que actúa como los otros factores de riesgo. Entrarían en la cascada del proceso de daño continuo cardiovascular y cerebrovascular, como otros factores de riesgo, a través de la activación endotelial, inflamatoria e inmunológica.

A partir de allí y desde el continuum cerebrovascular podemos llegar al ACV y muerte; y desde el continuum cardiovascular llegar, a través de arritmias, perfusión heterogénea, IAM o eventos isquémicos a la IC congestiva y a la muerte, como mostraron estos estudios.

Respecto a lo fisiopatológico, hablando más fuera del continuum, existen tres mecanismos a los cuales se les ha atribuido en la mayoría de los estudios, el rol principal en cuanto a la génesis del incremento de la morbimortalidad en el paciente depresivo.

El primero se describió inicialmente en 1938 y después de afianzo con estudios multicéntricos realizados en 1995, y es la reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca.

En el paciente depresivo esto puede llevar a que se modifique el estímulo del simpático y el tono del sistema parasimpático, y esto llevar al incremento de la morbimortalidad.

La hipótesis vascular no es muy aceptada hasta ahora. Incluso un estudio del 2004 habla que la ateroesclerosis de las arterias cerebrales y otros pequeños vasos, junto a la presencia de calcificación y alteraciones de la estructura y la función de la pared vascular, serían las que incrementan el riesgo.

Finalmente está la disfunción endotelial, de la cual ya conocemos bastante.

 

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