Actualizaciones Cardio – Metabólicas | 04 MAY 09

Bloqueantes beta 1 selectivos e hipertensión

¿Los bloqueantes beta 1 selectivos deben desaparecer como medicación de primera línea para el tratamiento de la hipertensión arterial?
Autor/a: Dr. Daniel Piskorz Fuente: Fuente: GTV Comunicación 

Material extractado del XXVI Congreso Argentina de Cardiología –FAC 2007-, 24 al 26 de Mayo del 2007- Godoy Cruz – Mendoza.

Esta controversia lleva cerca de 15 años.

Una de las primeras revisiones sobre este tema fue publicada en 1987 por Beevers, donde se plantea si los betabloqueantes para el tratamiento de la HTA deben ser revalorados.

Luego se hicieron otros meta-análisis con metodología más robusta, como el de Messeri publicado en 1997, donde se compararon diuréticos y betabloqueantes para el tratamiento de la HTA y el efecto de los mismos en la reducción de mortalidad, enfermedad coronaria y enfermedad cardiovascular.

En este trabajo los diuréticos demostraron reducir significativamente la mortalidad total, la enfermedad coronaria y la enfermedad cardiovascular, pero los betabloqueantes no pudieron demostrar en la bibliografía publicada hasta ese momento (que incluía cerca de 4.000 pacientes) que fueran beneficiosos para el tratamiento de la HTA.

Ya más recientemente, un grupo escandinavo publicó dos meta-análisis, uno en el 2004 y otro en el 2005, en el cual se agregó más información. Este último mostró evidencia en el mismo sentido que los meta-análisis anteriores. En 7 estudios en los que se compararon betabloqueantes versus tratamientos no activos, que incluyeron más de 27.000 pacientes, no se pudo demostrar que el uso de betabloqueantes en HTA redujera la mortalidad total ni la incidencia de IAM. Sólo se pudo demostrar que reducían en un 19% la incidencia de ataques cerebrales.

Cuando en este meta-análisis se compararon los betabloqueantes versus otros tratamientos activos, a través de 13 estudios que incluyeron más de 105.000  pacientes, se observaron resultados similares en cuanto a la reducción de riesgo de mortalidad total y de IAM; pero resultaron inferiores en un 16% con respecto a las demás drogas utilizadas en el tratamiento de la HTA, para reducir los ataques cerebrales (especialmente infartos)

Y en el último meta-análisis publicado por la Cochrane Library a comienzos de este año, los betabloqueantes resultaron ser superiores al placebo para reducir la incidencia de ataques cerebrales; pero fueron inferiores en un 25-30% a los IECAs, ARAs II y los bloqueantes de los canales de calcio en la prevención de ataques cerebrales.

Más allá de lo que se ha presentado hasta el momento tenemos que discutir algunos paradigmas de la investigación que a mí me parecen interesantes.

Un buen meta-análisis sirve para generar hipótesis pero no sirve para generar actitudes médicas y nunca reemplaza a un buen ensayo clínico controlado. De modo tal que esta secuencia de meta-análisis a los que me he referido es una información que nos sirve, pero con la cual no podemos tomar de ninguna manera una posición definitiva con respecto a este tema.

Entonces veamos si algunos ensayos controlados y de grandes dimensiones pueden ser útiles en este tema.

En el estudio LIFE, por ejemplo, que incluyó pacientes hipertensos con HVI diagnosticada por ECG (la HVI está presente en aproximadamente el 40% de los hipertensos), se comparó una estrategia de tratamiento basada en losartan versus atenolol, con el agregado en ambos casos de un diurético tiazídico cuando la presión no se podía controlar.

Lo que mostró este trabajo fue que en el grupo tratado con losartan la frecuencia de ataques cerebrales fatales y no fatales fue un 25% menor que en el grupo atenolol, lo cual fue estadísticamente significativo.

¿Por qué se redujo la incidencia de infartos cerebrales en el estudio LIFE?

Un 8% de los pacientes incluidos en este estudio en algún momento tuvieron fibrilación auricular (un 4% en el momento de la randomización y un 4% la desarrollaron a lo largo del estudio)

La incidencia de infarto cerebral en los pacientes que durante todo el estudio estuvieron en ritmo sinusal fue del 5% y en aquellos que en algún momento tuvieron fibrilación auricular fue casi del 16%.

Uno podría decir entonces que la fibrilación auricular tiene mucha fuerza en el desarrollo de infartos cerebrales y éste podría ser uno de los mecanismos de inferioridad de los betabloqueantes; es decir, un inferior remodelado cardíaco.

Sin embargo, del 7% de los pacientes que tuvieron infarto cerebral un 5% lo padecieron estando en ritmo sinusal.

Por lo tanto, el remodelado ventricular izquierdo es sólo una explicación parcial y podría haber diferencias en cómo los betabloqueantes remodelan la circulación cerebral, lo cual explicaría este mecanismo de inferioridad.

En ese sentido me parece interesante discutir el trabajo de Arff donde se comparó candesartan versus atenolol en pacientes que ya habían tenido infarto cerebral.

 

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