Envejecimiento prematuro: beneficios de las Estatinas y Bifosfonatos

ESTATINAS Y BISFOSFONATOS

    * Un estudio hispano-francés muestra la eficacia de esta terapia en ratones
    * La utilización de dos fármacos conocidos acelera la vía para su aplicación en humanos

El director del Instituto de Genómica de EEUU junto a un paciente y su madre (Foto: NHGRI)

MARÍA VALERIO

MADRID.- Una combinación de fármacos ampliamente utilizados en la actualidad, como son las estatinas contra el colesterol y los bisfosfonatos que protegen los huesos, podría abrir un resquicio de esperanza a un raro trastorno caracterizado por el envejecimiento prematuro, la progeria. Los niños que sufren esta alteración genética apenas llegan a cumplir los 15 años de edad.

Una de las formas de progeria más conocida es el síndrome de Hutchinson-Gilford, que afecta apenas a uno de cada ocho millones de niños nacidos vivos. Quienes lo padecen tienen el aspecto de un anciano desde sus primeros años de vida: sufren alopecia, problemas de visión y de crecimiento, arrugas en la piel; y, sobre todo, alteraciones hepáticas y cardiovasculares que suelen causar su muerte apenas cumplida la adolescencia. El único sistema de su organismo que permanece inalterado es el neurológico.

Un trabajo hispano-francés que acaba de adelantar 'on line' la revista 'Nature Medicine' (y que será su portada en versión papel) ha logrado prolongar un 80% la supervivencia en ratones afectados por este trastorno genético y retrasar algunos de los signos característicos de este envejecimiento precoz mediante una combinación de dos fármacos que ya usan miles de personas en todo el mundo.

"La progeria está causada por la acumulación de una forma mutante de una proteína normal", explica a elmundo.es uno de los investigadores, Carlos López-Otín, del Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo. En condiciones normales, esa proteína (la lamina A) es un componente fundamental de la membrana que protege el núcleo de las células humanas.

Toontje, un niño con progeria (Foto: © Progeria Family Circle)

Sin embargo, cuando lo que se acumula en torno al núcleo es su versión mutada (llamada progerina), la célula reacciona ante esa 'toxicidad' que afecta a su núcleo ("siente que está herida") y pone en marcha una respuesta masiva ante ese daño genético. "Se produce entonces una activación exagerada de un supresor tumoral, p53; cuyo efecto sobre el organismo es un envejecimiento masivo de los tejidos", añade López-Otín.

Lograr frenarlo con fármacos

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