Manejo | 09 MAY 07

Revisión: Delirium en ancianos

En la actualidad, el delirium se incluye como marcador de calidad de la atención médica y de la seguridad del paciente.
Autor/a: Sharon K. Intuye. Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti Delirium in Older Persons. Delirium in Older Persons. N Engl J Med 2006;354:1157-65.

El delirio, una declinación aguda de la atención y el discernimiento, es un síndrome clínico común, que puede ser mortal y prevenido clínicamente, y que se presenta en personas de 65 años o más. El desarrollo del delirio suele iniciar una cascada de hechos que culminan con la pérdida de la independencia, mayor riesgo de morbilidad y mortalidad y elevación de los costos sanitarios. En los ancianos hospitalizados, el delirio ha adquirido una importancia particular debido a que su atención acarrea más del 49% de los días de internación. Luego del alta hospitalaria, los costos también se ven incrementados por la necesidad de institucionalización, servicios de rehabilitación, residencias geriátricas y cuidadores.

Este informe analiza la práctica clínica actual para el manejo del delirio, identifica los puntos de controversia como así los temas para la investigación futura.

Epidemiología y criterios diagnósticos

En contraste directo con la demencia, la cual es un estado de confusión crónico, el delirio es un estado de confusión agudo. Las tasas de delirio son mayores en los ancianos hospitalizados y varían de acuerdo con las características de cada paciente, el equipo de atención y la sensibilidad del método de detección. La prevalencia del delirio al ingreso en el hospital oscila entre el 14 y el 24% y la incidencia del delirio que aparece durante la internación en la población de un hospital general es del 6 al 56%. El delirio ocurre en el 15 al 53% de los ancianos recién operados y en el 70 al 87% de los internados en terapia intensiva. En las residencias geriátricas o lugares de cuidados postagudos alcanza el 60%. Al final de la vida, el delirio se presenta en el 83% de las personas. Aunque la prevalencia del delirio en la comunidad es solo del 1 al 2%, aumenta con la edad, alcanzando el 14% en los mayores de 85 años. Lo que es más, en el 10 al 30% de los ancianos atendidos en los departamentos de emergencia, el delirio es un síntoma que suele estar presente en las enfermedades terminales. Las tasas de mortalidad en los hospitalizados con delirio están entre el 22 y el 76%, tan elevadas como las del infarto agudo de miocardio o la sepsis. La mortalidad al año está asociada con el delirio en el 30 al 40% de los casos.

El diagnóstico de delirio es sobre todo clínico y se basa en la observación cuidadosa de las características más importantes, a la cabecera del enfermo. El delirio suele pasar desapercibido para los médicos y las enfermeras del pacientes, en parte debido a su naturaleza fluctuante, a que se superpone con la demencia, a la falta de una evaluación cognitiva formal, a la desestimación de sus consecuencias clínicas y al no considerarlo un diagnóstico importante.
  
Características clínicas

Debido a que el delirio sigue siendo un diagnóstico que se hace a la cabecera del enfermo, para llegar a él es importante comprender sus manifestaciones clínicas. La forma hipoactiva del delirio es más común entre los ancianos y con frecuencia no es diagnosticada.



Factores etiológicos y de riesgo

La causa del delirio es multifactorial. De hecho, el desarrollo del delirio depende de una compleja relación entre el paciente vulnerable y la exposición a factores precipitantes o noxas insultantes. Por lo tanto, en pacientes muy vulnerables al delirio, como aquellos con demencia y varias comorbilidades, el delirio puede aparecer como resultado de insultos relativamente benignos, como puede ser la administración de un somnífero. Por el contrario, en pacientes no vulnerables al delirio, el mismo se desarrolla solamente después de la exposición a múltiples noxas insultantes, como la anestesia general, la cirugía mayor y los psicofármacos.

Patogénesis

La fisiopatología del delirio sigue siendo poco conocida. Los estudios electroencefalograficos han demostrado un enlentecimiento difuso de la actividad cortical, lo cual se correlaciona con las causas subyacentes. Los estudios neuropsicológicos y por neuroimágenes revelaron la disrupción generalizada de la corteza cortical superior, junto con la disfunción de la corteza prefrontal, las estructuras subcorticales, el tálamo, los ganglios basales, las cortezas frontal y temporoparietal, la corteza fusiforme y el giro lingual, en particular sobre el lado no dominante. La hipótesis más aceptada sobre la patogénesis del delirio recae sobre el papel de los neurotransmisores, la inflamación y el estrés crónico.

Hay mucha evidencia que apoya el papel de la deficiencia colinérgica. La administración de anticolinérgicos puede inducir delirio en los seres humanos y los animales; la actividad anticolinérgica sérica está aumentada en los pacientes con delirio. La fisostigmina revierte el delirio asociado con los anticolinérgicos, y los inhibidores de la colinesterasa parecen brindar cierto beneficio aún en casos de delirio no inducido por fármacos.

El exceso dopaminérgico también parece contribuir con el delirio, posiblemente por su influencia reguladora sobre la liberación de acetilcolina. Los fármacos dopaminérgicos como la levodopa y el bupropión son reconocidos precipitantes del delirio, mientras que los antagonistas de la dopamina, como los antipsicóticos, tratan con eficacia los síntomas del delirio. Las perturbaciones de otros neurotransmisores, como la norepinefrina, la serotonina, el ácido g-aminobutírico, el glutamato y la melatonina también pueden participar en la fisiopatología del delirio, pero hay menos evidencia. Estos neurotransmisores pueden ejercer su influencia a través de las interacciones con las vías colinérgicas y dopaminérgica. Las citocinas, incluyendo las interleucinas 1, 2 y 6, el factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y el interferón, pueden contribuir con el delirio aumentando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alterando la neurotransmisión. Por último, el estrés crónico por enfermedades o traumatismos activa el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamo-hipofisario-adrenocortical, dando como resultado un aumento en los niveles de citocinas y un hipercortisolismo crónico. Éste tiene efectos deletéreos sobre los receptores de la serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) 5-HT1A en el hipocampo, lo que también puede conducir al delirio. Dada la heterogeneidad clínica y la naturaleza multifactorial del delirio, es posible que existan varios mecanismos patogénicos en el desarrollo del delirio. 

Métodos de evaluación

En el momento de la admisión de un paciente anciano se puede utilizar un diagrama de flujo para la prevención y el manejo del delirio. Este enfoque, basado en las guías clínicas actuales y la opinión de los especialistas, debe guiarse por la historia clínica, el examen físico y neurológico y el contexto clínico. Cuando se interna un paciente con confusión, es necesario determinar el estado mental para poder seguir su evolución. Es conveniente que cada paciente que se interna tenga un test cognitivo breve pero formal, como el Mini–Mental State Examination y el Confusion Assessment Method, dado que delirios leves pueden pasar desapercibidos. Los ancianos deben ser evaluados diariamente para detectar el delirio hipoactivo, el que a menudo no es diagnosticado.

También deben tenerse en cuenta las presentaciones atípicas de muchas enfermedades en la vejez, como el infarto de miocardio, la infección y la insuficiencia respiratoria, porque pueden hacerlo a través del delirio como único síntoma. Es necesario interrogar sobre la medicación previa a la internación y la actual, como así las medicaciones prolongadas, pues pueden favorece el delirio. Si los tratamiento farmacológicos prolongados tiene indicaciones y relación riesgo beneficio apropiados, la estanc

 

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