Alteraciones motoras en la enfermedad por reflujo gastroesofágico

Los mecanismos fisiopatológicos involucrados en esta entidad incluyen elementos defensivos que se oponen al ascenso del contenido gástrico, representados por la barrera antirreflujo y el vaciamiento esofágico mediante la peristalsis primaria y secundaria y la secreción salival. Existen estructuras en la pared del esófago que favorecen la
neutralización del ácido.

Esfínter esofágico inferior

El ascenso del contenido gástrico es favorecido por la distensión gástrica y la presión intraabdominal que es positiva con respecto a la torácica. La barrera antirreflujo está formada por el esfínter esofágico inferior (EEI) constituido por músculo liso y fibras crurales del diafragma.

El EEI tiene un tono de contracción permanente que cede en respuesta a la deglución en forma coordinada con una contracción peristáltica. La relajación del EEI es mediada por el nervio vago a través de neuronas inhibitorias no adrenérgicas no colinérgicas, con el óxido nítrico como neurotransmisor. Tras la deglución hay una rápida caída en la presión del EEI que iguala la presión gástrica basal, que dura hasta que la onda peristáltica alcanza el EEI.
Durante años prevaleció el concepto tradicional que sostenía que el reflujo gastroesofágico (RGE) es consecuencia de un EEI persistentemente débil. Hoy se acepta que el RGE se produce por relajaciones intermitentes del EEI, más que por un trastorno permanente de su tono. Este trastorno conocido como relajación transitoria del EEI (RTEEI), constituye la causa más frecuente de reflujo en individuos sanos. Las RTEEI duran entre 10 y 45 segundos, no son desencadenadas por la deglución y están acompañadas por una inhibición del diafragma crural, lo cual facilitaría aun más el reflujo, que es químicamente ácido en más de la mitad de los casos.

La distensión gástrica probablemente actúa como estímulo para iniciar una RTEEI a través de receptores de tensión localizados en el fundus gástrico y mediado por un reflejo vago-vagal. La estimulación de la RTEEI producida por la distensión gástrica es suprimida en posición supina.
Las formas más graves de enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) se asocian con disminución en la presión de reposo del EEI. De Meester propuso que el EEI es incompetente cuando la presión de reposo es igual o menor de 6 mmHg, cifra que para otros autores es un poco alta.

La deglución se inicia por acción de neuronas excitatorias localizadas en el SNC, que actúan sobre el músculo estriado del esófago superior generando una contracción progresiva. En el músculo liso (ML) del esófago medio y distal, la peristalsis depende de estructuras localizadas en la pared del esófago. La peristalsis normal es el resultado de una secuencia de inhibición y excitación y la relación entre ambos mecanismos va a determinar la velocidad de propagación y amplitud de la contracción. La inhibición depende de la síntesis y liberación de óxido nítrico, mientras que la contracción está determinada por la liberación de acetilcolina de neuronas excitatorias del plexo mientérico.

A nivel del ML existen dos tipos de efectores neuronales, uno colinérgico excitatorio y otro no adrenérgico no colinérgico (NANC) inhibitorio.
El oxido nítrico sería un mediador de inhibición. Otro tipo celular, la célula intersticial de Cajal, se ubica a nivel de la unión entre las neuronas y el ML y actúa como moduladora entre ambas estructuras. Su disfunción podría ser responsable de los trastornos motores del esófago.

Cuando ocurre una deglución se genera una inhibición en EES, cuerpo del esófago y EEI, si una segunda deglución se produce 2 o 3 segundos después de la primera, la contracción generada por la primera deglución se interrumpe y el bolo no progresa. Un intervalo de 20 a 30 segundos es necesario para que dos degluciones consecutivas produzcan respuestas peristálticas normales.

Músculo longitudinal del esófago

La capa muscular longitudinal es tan gruesa como la circular y tiene una gran importancia funcional. Su contracción no produce cambios en la presión intraesofágica por lo que no puede evaluarse por manometría, pero provoca un acortamiento esofágico aumentando la rigidez de la pared lo cual facilita la contracción
del músculo circular.

Esfínter esofágico superior

El esfínter esofágico superior (EES) es el segmento faringoesofágico que mantiene cerrada la unión y que se abre con la deglución. Está compuesto por los músculos cricofaríngeo, tirofaríngeo y constrictor inferior de la faringe y el esófago cervical. La musculatura estriada del EES junto con los cartílagos cricoides y tiroides, el hueso hioides, sus ligamentos y la musculatura supra e infrahioidea forman una estructura
funcional que controla selectivamente la apertura y cierre del ingreso al esófago. E