Tratamiento de la fibrilación auricular

Glosario
AA: aleteo auricular
ACCND: antagonista del canal del calcio no dihidropiridina
ACV: accidente cerebrovascular
AV: aurículoventricular
BB: beta-bloqueante
CVE: cardioversión eléctrica
ECG: electrocardiograma
FA: fibrilación auricular
FC: frecuencia cardíaca
IC: insuficiencia cardíaca
SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona
TAT: tratamiento antitrombótico
VI: ventrículo izquierdo

Índice
Introducción
Definición
Factores que predisponen a la FA
Mecanismos fisiopatológicos de la FA
Consecuencias miocárdicas y hemodinámicas de la FA
Evaluación clínica del paciente con FA
Tratamiento
Recomendaciones para el control de la frecuencia cardíaca durante la FA
Restauración del ritmo sinusal con tratamiento farmacológico
Restauración del ritmo sinusal por cardioversión eléctrica
Prevención del tromboembolismo
Por la cardioversión
En pacientes con FA
Mantenimiento del ritmo sinusal
Tratamiento de la FA en situaciones especiales
FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca
FA pos infarto agudo de miocardio
Pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y FA
Hipertiroidismo
Embarazo
Miocardiopatía hipertrófica
FA secundaria a una enfermedad pulmonar

La fibrilación auricular (FA) es la más común de las arritmias sostenidas y su prevalencia aumenta con la edad. La FA produce alteraciones hemodinámicas y episodios tromboembólicos que aumentan la morbimortalidad y los costos. Debido a que el aleteo auricular (AA) puede preceder o coexistir con la FA, dicha arritmia también está considerada en estas recomendaciones. La Tabla 1 muestra la clasificación de las recomendaciones según su importancia y nivel de evidencia.

Definición

LA FA es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación desordenada de la aurícula con alteración de su función mecánica. La respuesta ventricular depende del estado del nódulo AV, el tono simpático y vagal, la presencia o no de vías de conducción accesorias y la acción de los fármacos. Una taquicardia rápida, irregular y sostenida con QRS ancho sugiere una FA con conducción sobre una vía accesoria, o la presencia de un bloqueo de rama. Frecuencias >200 lpm sugieren la presencia de una taquicardia ventricular o una vía accesoria.

El AA puede estar precedido por una FA o ésta degenerar en un AA como consecuencia del tratamiento de la FA. En el ECG son ondas auriculares en serrucho visibles en derivaciones II, III, aVF y V1. La frecuencia auricular oscila entre 240 y 320 lpm. EL AA generalmente se acompaña de un bloqueo AV 2:1 con respuesta ventricular regular o irregular entre 120 y 160 lpm.
LA FA se clasifica en aguda o primer episodio, que se divide a su vez en paroxística cuando cede espontáneamente o persistente si dura > 7 días. Si el paciente tuvo 2 o más episodios la FA se considera recurrente. La acción de los fármacos no cambia la designación. La FA puede ser idiopática o secundaria a otra patología que desencadena la arritmia.
La prevalencia de la FA oscila entre el 0,4 y el 1% de la población, pero por arriba de los 80 años alcanza el 8%. La tasa de accidente cerebrovascular (ACV) en el paciente con FA sin valvulopatía asociada es del 5-7% por año, 2 a 7 veces la de la población normal. LA FA es un factor de morbimortalidad independiente en el paciente con insuficiencia cardíaca (IC).

Factores que predisponen a la FA

Los factores que predisponen a la FA están descritos en al Figura 1

Figura 1. Etiología y factores de riesgo que predisponen a la FA. SNC: sistema nervioso central; ACV: accidente cerebrovascular.

Mecanismos fisiopatológicos de la FA

Los cambios más frecuentes en la FA son la fibrosis y la pérdida de la masa muscular de la aurícula con desarrollo de la matriz extracelular. La fibrosis suele preceder a la FA y la magnitud de la fibrosis está en relación inversa con el éxito del tratamiento. La apoptosis es un fenómeno frecuente asociado con disrupción del acoplamiento de los miocitos en las zonas de unión. El aumento de desintegrinas y de metaloproteinasas pueden contribuir a la dilatación auricular en los pacientes con FA persistente.

La fibrosis auricular puede ser causada por mutaciones genéticas, sarcoidosis, trastornos autoinmunitarios, amiloidosis, hemocromatosis y por dilatación de la aurícula secundaria a valvulopatía, hipertensión, IC, o enfermedad coronaria. La apnea obstructiva del sueño y la hipertensión están asociadas con un aumento de la incidencia de FA.

La elongación de los miocitos de la aurícula activa varias vías moleculares incluyendo el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) que aumentan la regulación del factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF).
La FA está asociada con retardo de la conducción interatrial y dispersión del período refractario auricular. Todas estas alteraciones contribuyen al remodelado auricular y a la perpetuación de la FA.

Los procedimientos de cardioversión son exitosos cuando la FA tuvo una duración < 24 hs. La propensión de la FA a perpetuarse está relacionada con un progresivo acortamiento de los períodos refractarios efectivos, un fenómeno conocido como remodelado electrofisiológico.

Luego de un período de taquicardia auricular elevada o de AA, el remodelado eléctrico estimula una carga intracelular progresiva de calcio que produce inactivación de la corriente del calcio. La reducción de la corriente del calcio a su vez acorta la duración del potencial de acción y el período refractario auricular, lo cual facilita la permanencia de la FA.

Una vez que la FA se recupera mediante cardioversión o en forma espontánea, la contracción auricular queda un tiempo deteriorada, lo cual tiene implicación importante para la duración del tratamiento anticoagulante.

El bloqueo del SRAA, la amiodarona, la inhibición de la activación neurohumoral, el control de la presión arterial en la hipertensión, la prevención o reducción de la IC y el control de la hipokalemia, son todas medidas que reducen el remodelado auricular.

Otros cambios que contribuyen a la FA son: la inflamación, el estrés oxidativo, la isquemia, la dilatación auricular, la conducción anisotrópica y el envejecimiento.

Consecuencias miocárdicas y hemodinámicas de la FA

La FA afecta la función hemodinámica del corazón debido a:

- Pérdida del sincronismo de la contracción auricular. Se pierde el aporte de la contracción auricular durante el llenado del ventrículo izquierdo (VI).
- Irregular respuesta ventricular. El deterioro hemodinámica por la variación de los intervalos R-R disminuye en un 9% el volumen minuto.
- El flujo coronario depende de la diferencia entre la presión diastólica aórtica y la presión de fin de lleno del ventrículo, la duración de la diástole y la resistencia vascular. Todos estos factores están afectados en la FA. El paciente con enfermedad coronaria asociada sufre particularmente esta situación.
- La taquicardia de la FA predispone a una miocardiopatía dilatada con mayor deterioro del volumen minuto.
- La taquicardia también produce regurgitación mitral que se exacerba si hay trastornos de conducción tipo bloqueo de rama izquierda.

Evaluación clínica del paciente con FA

La figura 1 detalla la evaluación clínica del paciente con FA incluyendo historia clínica, estudios mínimos y estudios especiales. Como estudio adicional se puede considerar el tipo B del péptido natriurético (BNP) y el péptido natriurético A (ANP), el primero es producido en los ventrículos y el segundo en las aurículas. Los valores plasmáticos de ambos péptidos están aumentados en la FA y el AA y disminuyen cuando se restaura el ritmo sinusal.
En la FA persistente, valores bajos de ANP pueden estar relacionados con degeneración de los miocitos auriculares. Valores elevados de BNP pueden predecir tromboembolismo y FA recurrente.

Figura 1. Evaluación del paciente con fibrilación auricular (FA). ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; EF: electrofisiología; AA: aleteo auricular; TSPV: taquicardia supraventricular sostenida.

Tratamiento

El tratamiento de la FA persigue 3 objetivos principales: control de la frecuencia cardíaca, control del tromboembolismo y corrección de la arritmia. Los 3 no son mutuamente excluyentes.

Recomendaciones para el control de la frecuencia cardíaca durante la FA

Clase I. 1. Determinación de la FC en reposo y control de la FC con beta-bloqueantes (BB) o un antagonista del canal del calcio no dihidropiridina (ACCND), en los pacientes con FA permanente o persistente (evidencia B).
2. En ausencia de preexitación, administración IV de BB (esmolol, metoprolol, o propranolol) o un ACCND (verapamilo, diltiazem) para reducir la FC en el cuadro agudo. Control del ejercicio en pacientes con hipotensión o IC (evidencia B).

3. Administración IV de digoxina o amiodarona en pacientes con IC que no tienen vías accesorias (evidencia B).

4. En pacientes con síntomas relacionados con la FA durante las actividades cotidianas, se debe controlar la FC con una prueba de ejercicio, ajustando el tratamiento farmacológico para mantener una FC fisiológica (evidencia C).

5. La digoxina está indicada en los pacientes con IC, disfunción del VI y en los individuos sedentarios (evidencia C).

Clase IIa.

1. Combinación de digoxina con un BB o con un ACCND. Modular la dosis para evitar bradicardia (evidencia B).

2. Ablación del nódulo AV o de vías accesorias para controlar la FC cuando el tratamiento farmacológico es insuficiente o está asociado con efectos colaterales (evidencia B).

3. Amiodarona IV cuando otras medidas no fueron exitosas o están contraindicadas (evidencia C).

4. Procainamida o ibutilida IV cuando la cardioversión eléctrica (CVE) no es necesaria en pacientes con una vía accesoria (evidencia C).

Clase IIb.

1. Cuando los BB, la digoxina o los ACCND no pueden controlar la FC en reposo ni durante el ejercicio, se puede administrar amiodarona por vía oral (evidencia C).

2. Administración IV de procainamida, disopiramida, ibutilida, o amiodarona en el paciente hemodinámicamente estable con FA donde la conducción se hace por una vía accesoria (evidencia B).

3. Ablación del nódulo AV cuando no se puede controlar la FC con antiarrítmicos o se sospecha taquicardia inducida por miocardiopatía (evidencia C).

Clase III.

1. No usar la digital como único agente para controlar la FC en pacientes con FA paroxística (evidencia B).

2. No realizar ablación del nódulo AV sin haber intentado previamente con antiarrítmicos (evidencia C).

3. No utilizar ACCND en pacientes con IC descompensada y FA (evidencia C).

4. No utilizar un ACCND o digital en pacientes con FA y síndrome de preexitación (evidencia C).

Restauración del ritmo sinusal con tratamiento farmacológico

La cardioversión se puede realizar en forma electiva para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente y está particularmente indicada cuando la FA es la principal causa de IC aguda, hipotensión o angina de pecho. Por otra parte, la cardioversión conlleva el riesgo de tromboembolismo cuando la FA dura más de 48 horas, a menos que se haya iniciado previamente la profilaxis anticoagulante.

Clase I. Los fármacos recomendados para cardioversión son: flecainida, dofetilida, propafenona, o ibutilida (evidencia A).

Clase IIa.

1. La administración de amiodarona es una opción (evidencia A).

2. Administración en bolo único de propafenona o flecainida para terminar la FA persistente fuera del hospital, una vez que el tratamiento mostró ser efectivo en ambiente hospitalario en pacientes sin disfunción del nódulo AV, bloqueo de rama, QT prolongado, síndrome de Brugada, o enfermedad estructural del corazón. El tratamiento será precedido por la administración de un BB o de un ACCND, para prevenir una conducción AV rápida si surge AA (evidencia C).

3. Amiodarona en pacientes ambulatorios con FA paroxística o persistente cuando no se requiere una rápida restauración del ritmo sinusal (evidencia C).

Clase IIb. La administración de quinidina o procainamida no está bien establecida en esta circunstancia (evidencia C).

Clase III.

1. La digoxina y el sotalol pueden ser nocivos para la cardioversión de la FA (evidencia A).

2. La quinidina, procainamida, disopiramida y dofetilida con el propósito de cardioversión, no deben ser iniciadas fuera del hospital (evidencia B).

Restauración del ritmo sinusal por cardioversión eléctrica (CVE)

Clase I.

1. Indicada cuando la respuesta ventricular es elevada y no responde a los fármacos, presentando el paciente signos de isquemia miocárdica, IC, o hipotensión (evidencia C).
2. En pacientes con FA y preexitación con taquicardia de elevada frecuencia o compromiso hemodinámico (evidencia B).

3. En pacientes hemodinámicamente estables, pero con síntomas intolerables producidos por la FA, se efectuará CVE luego de haber intentado cardioversión farmacológica sin éxito (evidencia C).

Clase IIa.

1. Como parte de una estrategia a largo plazo (evidencia B).

2. Por preferencia del paciente (evidencia B).

Clase III.

1. No se recomienda en pacientes