Fisiopatología del tabaquismo y enfermedad cardiovascular

Propiedades físicas y bioquímicas del humo del cigarrillo

Habitualmente se divide al humo del cigarrillo (HC) en dos fases: una fase de alquitrán y una fase gaseosa. La fase de partículas sólidas (alquitrán) se define como el material retenido cuando la columna de humo pasa a través de un filtro de fibra de vidrio de Cambridge que retiene el 99,9% de las partículas sólidas. La fase gaseosa es el material que pasa a través del filtro. La fase sólida (alquitrán) del humo del cigarillo contiene >1017 radicales libres/g, y la fase gaseosa contiene >1015 radicales libres/bocanada. Los radicales asociados a la fase de alquitrán son de duración prolongada (de horas a meses), mientras que los radicales asociados a la fase gaseosa son de duración más breve (fracción de segundos).

El humo de cigarrillo ambiental se produce por la combinación del humo liberado por el extremo que arde (85%) y una pequeña fracción de humo exhalado (15%) por los fumadores. El primero contiene concentraciones más altas de componentes tóxicos que el humo exhalado.


HC y aterosclerosis: observaciones clínicas y experimentales

La disfunción vasomotora, la inflamación y la modificación de los lípidos son componentes integrales del comienzo y la progresión de la aterosclerosis. Las secciones siguientes analizan los conocimientos actuales acerca de los efectos del HC sobre estos componentes de la aterogénesis.

Disfunción vasomotora. En los seres humanos, la exposición al humo del cigarrillo deteriora la vasodilatación dependiente del endotelio (VDE) en los lechos macrovasculares, como las arterias coronarias y humeral y en los lechos microvasculares. Una sólida experiencia demuestra que la disminución de la VDE asociada al tabaquismo es atribuible a una menor disponibilidad de óxido nítrico.


Inflamación

El óxido nítrico también inhibe muchas moléculas inflamatorias que son componentes esenciales del comienzo y la evolución de la aterosclerosis. Varios estudios indicaron que el HC aumenta las cifras de leucocitos en alrededor del 20- 25%

In vivo, el tabaquismo se asocia con un aumento de la concentración de múltiples marcadores inflamatorios, como la proteína C-reactiva, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa, tanto en hombres como en mujeres fumadoras. Aumenta también la actividad de las moléculas de adhesión.


Modificación del lipidograma

El tabaquismo podría favorecer la aterosclerosis, en parte por sus efectos sobre el lipidograma. Los fumadores tienen concentraciones significativamente más altas de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad (C-LDL), pero la concentración de lipoproteínas de alta densidad (C- HDL) es menor en los fumadores que en los no fumadores. Más importante aún, el tabaquismo aumenta también la modificación oxidativa del C-LDL.

Los productos circulantes de la peroxidación lipídica y los títulos de autoanticuerpos contra el C-LDL oxidado están significativamente aumentados en los fumadores. El tabaquismo también puede disminuir la actividad plasmática de la paraoxonasa, una enzima que protege contra la oxidación del C-LDL.

Tabaquismo y episodios cardiovasculares agudos. El tabaquismo se asocia con una mayor incidencia de infarto agudo de miocardio. El