Principios del dolor dental

En 1992, K. M. Hargreaves determinó que el dolor de tipo dental usualmente es causado por estímulos físicos nocivos o por la sustancia P, que activa a otros mediadores inflamatorios, los cuales estimulan a los receptores localizados en las terminales nerviosas de fibras aferentes nociceptivas.1 Las fibras nociceptivas son particularmente comunes en el nervio trigémino, que inerva a los tejidos periapicales y a la pulpa dental, en donde se ha detectado la presencia de la sustancia P. Wakisaka S. (en 1984 )y Uddman R. (en 1986) realizaron estudios en los que seccionaban el nervio dentario inferior, lo cual ocasionaba la completa desaparición de la sustancia P y el CGRP contenidos en gránulos dentro del nervio. Esto sugiere que dichas sustancias se originan en el ganglio trigeminal.1, 2

Cavidad bucal

La sustancia P, hallada por Olgart L. en 1977,2 fue el primer neuropéptido encontrado en la pulpa. Entre 1988 y 1990, Byers K. C. y Byers M. R. descubrieron que además de la activación y la sensibilización, las fibras aferentes periféricas responden a determinados mediadores, como el FCN, incrementando la síntesis de péptidos, como la SP y el CGRP, con el consiguiente crecimiento de fibras terminales en el tejido inflamado. Tal crecimiento aumenta la densidad de inervación del tejido inflamatorio y puede contribuir a incrementar la sensibilidad al dolor crónico de la pulpa o a la inflamación perirradicular.3

En 1980, K. Okamura postuló que posiblemente las lesiones irreversibles de la pulpa derivadas de la preparación del diente se deben a la liberación de cantidades importantes de agentes vasoactivos, por ejemplo, la sustancia P, en el compartimiento extracelular de la pulpa. En condiciones normales estas sustancias vasoactivas son eliminadas rápidamente por la pulpa a través del torrente sanguíneo. En consecuencia, cuando el flujo sanguíneo decrece drásticamente o se detiene por completo, se retrasa en gran medida la eliminación de sustancias vasoactivas de la pulpa; la acumulación de estas sustancias y las de otros productos metabólicos de desecho pueden producir una lesión pulpar permanente.

Pashley D. H.,en 1979, demostró que la cantidad de sustancias que se difunden en la pulpa por medio de la dentina depende en gran parte del grado de eliminación vía circulación pulpar.3 Parris W. G., en 1989, halló sustancia P y metionina en la pulpa dental que estaba sometida a fuerzas ortodóncicas.4 Por su parte, Ohkubo T., en 1993,descubrió que la sustancia P, la neurocinina A y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina son los únicos que se encuentran presentes en la pulpa dental. Hacia 1987, B. Gazelius encontró que se originaban en el ganglio trigeminal. La liberación de sustancia P en fibras aferentes se asocia con la inflamación neurogénica, generando alteraciones funcionales neuronales y vasculares hasta llegar a la necrosis.1, 5-7En 1997, Goodis H. llevó a cabo un estudio para determinar la presencia de sustancia P en la pulpa dental, para lo cual usó la técnica de fase reversa. En este estudio la sustancia P se encontró en la pulpa en 51% de los dientes examinados.4 Awawdeh L., en 2002, realizó un estudio en varios niños en el que se midieron los niveles de sustancia P, presente en todas las muestras, pero en dientes con dolor.

Se detectaron grandes concentraciones de sustancia P; esto sugiere que la SP puede jugar un papel muy importante en el proceso de inflamación pulpar y el dolor.1Patel T. hizo, en 2002, un estudio en células pulpares que crecieron después de estimularlas con varias dosis de sustancia P para detectar la liberación de interleucina-8 (IL-8), una potente quimiocina proinflamatoria de las células pulpares. Estos datos indican que las células pulpares pueden aumentar la regulación de la secreción de IL-8 en respuesta a la estimulación con sustancia P, sugiriendo que la liberación de sustancia P en la pulpa dental puede estar involucrada en la regulación del influjo inicial de leucocitos atraídos por la IL-8, dentro del tejido pulpar.

Un estudio efectuado en 2003 por Bowles W. planteó la hipótesis de que la pulpitis irreversible está asociada con la alta actividad de neuronas peptidérgicas y es moderada por el aumento en los niveles pulpares de sustancia P inmunorreactiva (SPI). Este experimento demostró que los niveles extracelulares eran significativamente altos en dientes diagnosticados con pulpitis irreversible, mientras que en dientes diagnosticados normales fueron menores.6 En el mismo año, Rodd H. hizo un estudio en dientes de la primera y segunda dentición. La expresión de sustancia P fue significativamente más alta en dientes permanentes que en dientes primarios dentro de la región del cuerno pulpar. Ambas denticiones mostraron aumento significativo en la expresión de sustancia P en los dientes sintomáticos con caries moderada, donde la expresión de sustancia P fue más alta que en dientes asintomáticos.8

Bartold P. M. llevó a cabo un estudio en1994 para determinar si la sustancia P realmente tenía un papel en la inflamación neurogénica en dientes con pulpitis irreversible y en dientes sanos. Se excluyeron pacientes que requerirían profilaxis antibiótica o procedimientos terapéuticos adicionales o que presentaran diabetes, enfermedades debilitantes, dolor crónico, desórdenes hematológicos o antecedentes de uso de medicamentos que actuaran centralmente (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos) debido a que interfieren en la liberación de neuropéptidos si son administrados dentro de los seis meses previos. Los resultados sugieren que la liberación local de neuropéptidos puede producir modificación neural en los mecanismos inflamatorios ocasionados por el estrés.9, 10

Dentina

La sustancia P tiene un papel muy importante en la percepción y la transmisión del dolor en la dentina. La estimulación mecánica de la dentina provoca vasodilatación de la pulpa, talvez al producir liberación de neuropéptidos desde las fibras sensoriales intrapulpares. En 1996, Heyeraas K. J. demostró que la estimulación eléctrica del diente ejerce un efecto similar.3, 11, 12

Periodonto

En un estudio realizado por medio de inmunohistoquímica, en 1988, J. Luthman reportó que las taquicininas estaban presentes en fibras nerviosas en la región orofacial y propuso la existencia de sustancia P en el tejido conectivo de la encía.9 Los axones con sustancia P inmunorreactiva (SP-LI) están localizados en huesos y tejidos gingivales. Los receptores de sustancia P se encuentran distribuidos en osteoclastos, osteoblastos, células epiteliales, neutrófilos y células endoteliales. Esto sugiere que pueden modular directamente el metabolismo óseo y las funciones directas de los receptores de sustancia P en los tejidos gingivales.13

La distribución de marcadores neuroquímicos en tejidos periodontales con gingivitis lleva a la conclusión de que la sustancia P tiene un posible papel en la patogénesis de la periodontitis. Lo anterior ha sido sugerido por J. Luthman, en 1989, y Bartold P., quien en 1994 hizo un estudio con voluntarios sanos y en pacientes con tejidos gingivales inflamados y destrucción periodontal avanzada. Bartold descubrió la presencia de sustancia P en la encía normal alrededor de los tejidos perivasculares, del tejido conectivo y de los vasos, entre las fibras de colágeno y en tejidos inflamados dentro del foco inflamatorio. También observó la habilidad de la sustancia P para influenciar la proliferación de fibroblastos gingivales y su actividad sintética in vitro.9, 10Los estudios a cargo de Linden G. J.,hechos en 1997, sostienen la hipótesis de que la sustancia P está presente en la inflamación de los tejidos gingivales en humanos, ya que encontró a la SP y a la NKA en el fluido crevicular gingival (FCG) en dientes sanos y con enfermedad periodontal.9

Glándulas salivales

La secreción de saliva está bajo el control de los sistemas parasimpático y autónomo. La estimulación nerviosa parasimpática posganglionar induce la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas con otros neurotransmisores, como el péptido vasoactivo intestinal (VIP) y la sustancia P(SP). Además de encontrarse en los nervios aferentes par