Beneficios del simvastatín sobre los efectos inducidos por la Angiotensina II

En el sistema cardiovascular la angiotensina II (Ang II) ejerce diversos efectos que incluyen hipertensión e hipertrofia cardiovascular. Por otra parte, señalan los autores, la producción de radicales libres está propuesta como mecanismo participante en las alteraciones cardiovasculares inducidas por la Ang II. A través de su receptor tipo I, la Ang II está asociada con una sobreexpresión de proteínas citosólicas que participan en la activación de la NAD(P)H oxidasa de las células del endotelio vascular, músculo liso y leucocitos.

En estas células, la Ang II favorece la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) como aniones superóxido, peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilos. En combinación con la adhesión de leucocitos y la proliferación y migración de varios tipos celulares, estos eventos podrían producir transformaciones de la pared arterial e hipertrofia vascular.

La evidencia experimental y los estudios clínicos indican que las estatinas tendrían efectos antiateroscleróticos que son independientes de la reducción del colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDLc).

Entre sus acciones se encuentran la inhibición de la proliferación de las células de músculo liso, la reducción de la expresión de la metaloproteinasa en matriz y la estimulación del sistema antitrombótico. En la presente experiencia los autores evaluaron la influencia de la administración prolongada de simvastatín en la generación de ROS por leucocitos polimorfonucleares (PMN) y tejido aórtico, estimulada por la Ang II, así como el desarrollo de hip