Síndrome de dificultad respiratoria aguda por COVID y daño cardíaco
Un estudio respaldado por los NIH muestra que el virus que causa el COVID-19 puede dañar el corazón sin infectar directamente el tejido cardíaco
NIH/National Heart, Lung and Blood Institute
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Resumen Antecedentes Las infecciones virales pueden causar síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), inflamación sistémica y complicaciones cardiovasculares secundarias. Los subconjuntos de macrófagos pulmonares cambian durante el SDRA, pero aún se desconoce el papel de los macrófagos cardíacos en la lesión cardíaca durante el SDRA viral. Aquí investigamos cómo las señales inmunes típicas del SDRA viral afectan los subconjuntos de macrófagos cardíacos, la salud cardiovascular y la inflamación sistémica. Métodos: Evaluamos subconjuntos de macrófagos cardíacos mediante histología de inmunofluorescencia de muestras de autopsia de 21 pacientes con COVID-19 con SDRA asociado al SARS-CoV-2 y 33 pacientes que murieron por otras causas. En ratones, comparamos la dinámica de las células inmunitarias cardíacas después de la infección por SARS-CoV-2 con SDRA inducido por la instilación intratraqueal de ligandos del receptor tipo Toll y un inhibidor de la ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2). Resultados: En humanos, el SARS-CoV-2 aumentó el recuento total de macrófagos cardíacos y dio lugar a una mayor proporción de macrófagos CCR2+ (receptor de quimiocina C-C tipo 2 positivo). En ratones, el SARS-CoV-2 y la lesión pulmonar libre de virus desencadenaron una profunda remodelación de los macrófagos residentes cardíacos, recapitulando la expansión clínica de los macrófagos CCR2+. El tratamiento de ratones expuestos a SDRA similar a un virus con un anticuerpo neutralizante del factor de necrosis tumoral α redujo los monocitos cardíacos y los macrófagos inflamatorios MHCIIlo CCR2+ y al mismo tiempo preservó la función cardíaca. El SDRA similar a un virus elevó la mortalidad en ratones con insuficiencia cardíaca preexistente. Conclusiones: Nuestros datos sugieren que el SDRA viral promueve la inflamación cardíaca al expandir el subconjunto de macrófagos CCR2+, y los fenotipos cardíacos asociados en ratones pueden provocarse activando el sistema inmunológico del huésped incluso sin presencia viral en el corazón. |
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El síndrome de dificultad respiratoria aguda inducido por virus causa miocardiopatía al provocar respuestas inflamatorias en el corazón
El SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, puede dañar el corazón incluso sin infectar directamente el tejido cardíaco, según un estudio respaldado por los Institutos Nacionales de Salud. La investigación, publicada en la revista Circulation, analizó específicamente el daño al corazón de personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) asociado al SARS-CoV2, una afección pulmonar grave que puede ser fatal. Pero los investigadores dijeron que los hallazgos podrían tener relevancia para órganos más allá del corazón y también para virus distintos del SARS-CoV-2.
Los científicos saben desde hace mucho tiempo que el COVID-19 aumenta el riesgo de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y COVID prolongado, e investigaciones de imágenes anteriores han demostrado que más del 50% de las personas que contraen COVID-19 experimentan alguna inflamación o daño en el corazón. Lo que los científicos no sabían es si el daño se produce porque el virus infecta el propio tejido del corazón o debido a una inflamación sistémica desencadenada por la bien conocida respuesta inmune del cuerpo al virus.
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