Rinitis alérgica

La rinitis alérgica (RA) es una enfermedad crónica prevalente en niños y adultos, que afecta a hasta 60 millones de personas en los Estados Unidos y 400 millones de personas en todo el mundo.¹ Prurito nasal, congestión nasal, rinorrea, y estornudos con o sin inflamación definen a la rinitis. La RA es una respuesta alérgica de la mucosa nasal mediada por hipersensibilidad de la inmunoglobulina E (IgE) a aeroalérgenos.²

Pólenes, caspa de mascotas, moho y ácaros del polvo son desencadenantes comunes.

La RA es uno de los motivos más frecuentes por los que los pacientes visitan a los médicos de atención primaria,³ e impacta significativamente en la calidad de vida (CdV).

El diagnóstico se basa en los hallazgos de la historia clínica, el examen físico, y el estudio de aeroalérgenos mediante pruebas percutáneas o IgE sérica específica. El manejo y el tratamiento de la RA se ha ampliado durante las últimas dos décadas, con el objetivo de aliviar los signos y síntomas, reducir las comorbilidades y mejorar los resultados de salud y la calidad de vida.

Se informa que la prevalencia general de RA varía entre el 1% y el 40%,^4,5 con las tasas más altas en Europa Occidental, América del Norte y Australia, y las tasas más bajas en Asia del Sur y Europa del Este.⁴ En los Estados Unidos, el 40% de los niños auto-informa RA⁶ y aproximadamente el 15%

tiene un diagnóstico médico de RA.⁷ La RA pediátrica está aumentando según el Estudio Internacional sobre Asma y Alergias en la Infancia, una encuesta multi-país de 1,2 millones de niños.⁴ Aproximadamente el 40% de los pacientes desarrolla síntomas antes de los 6 años de edad⁷ y el 80% antes de los 20 años.⁸

La Encuesta sobre Alergias Pediátricas en América halló que el 62% de los pacientes pediátricos reportó síntomas estacionales y el 37% síntomas perennes.⁷ En realidad, aproximadamente el 40% de la RA es perenne, el 20% es estacional y el 40% es mixta.⁹

La RA se clasifica por frecuencia y gravedad,^10,11,12 abarcando tanto la RA perenne como estacional. Por ejemplo, un niño con alergia al polen de los árboles que sufre diariamente durante varios meses tiene RA persistente, de moderada a severa, para estos meses. La mayoría de los encuestados en la Encuesta sobre Alergias Pediátricas en América se auto-clasificó como con RA de moderada a grave y usó medicamentos para la RA el año previo,⁷ destacando el grado de síntomas molestos en la población pediátrica.

Hay una distribución bimodal de inicio, con las tasas más altas de RA entre los 6 y 7 años y la adolescencia, aunque la prevalencia aumenta progresivamente a partir de los 2 años. Los factores de riesgo para recibir un diagnóstico de RA incluyen antecedentes familiares de atopia,¹³ sexo masculino, raza blanca, y mayor nivel socioeconómico.^14,15 Sin embargo, el nivel socioeconómico más bajo se asocia con niveles más altos de IgE total y un mayor número de sensibilizaciones a aeroalérgenos, especialmente alérgenos de interior.¹⁶

Niños negros e hispanos tienen más probabilidades de estar sensibilizados a múltiples alérgenos,^17,18 y los niños negros tienen niveles totales de IgE más altos en comparación con los niños blancos, no necesariamente explicados por el nivel socioeconómico.¹⁹ Las poblaciones pediátricas desatendidas están subdiagnosticadas para la RA y, por lo tanto, no reciben tratamiento suficiente, lo que empeora los síntomas y exacerba las comorbilidades y el aumento de las disparidades en la atención sanitaria.²⁰

La RA supone una gran carga económica, con costos que se aproximan a los 3.400 millones de dólares en Estados Unidos, de los cuales más de la mitad provienen de gastos en medicamentos.²¹ Otros costos se atribuyen a la pérdida de productividad laboral y al ausentismo de los adultos debido a su propia RA o la de un dependiente.²²

Los estudiantes con RA en los Estados Unidos pierden un combinado de 2 millones de días escolares al año,¹ perjudicando la capacidad de aprendizaje, el rendimiento escolar, y la concentración.²³

La RA afecta significativamente la calidad del sueño ^7,24 y el estado de ánimo y altera las actividades sociales y la dinámica familiar, disminuyendo así la calidad de vida general.^25,26 Es posible que los niños con RA no puedan participar en actividades al aire libre, practicar deportes, o tener mascotas en el hogar.

La ansiedad y la frustración resultan cuando los niños no pueden interactuar normalmente con amigos y familiares,²⁷ lo que lleva a mayor prevalencia de problemas mentales, emocionales y físicos en niños con RA.⁷

La “marcha atópica” ilustra la progresión de las enfermedades alérgicas en la infancia.²⁸

La alergia alimentaria y la dermatitis atópica predominan en la infancia, seguidas de la rinitis alérgica (RA) y el asma en niños en edad escolar,²⁹ aunque en realidad la historia natural de la enfermedad atópica varía.¹⁵ Varios estudios demostraron que la dermatitis atópica aumenta el riesgo de desarrollar RA, especialmente la dermatitis atópica grave de aparición temprana.^30,31,32,33

Los pacientes pueden sensibilizarse a los aeroalérgenos a través de una barrera cutánea disfuncional. La RA es un factor de riesgo importante para el desarrollo de asma.^6,28,34,35 Aproximadamente entre el 15% y el 38% de los niños con RA tienen asma comórbida.^7,26 La RA está presente en el 75% de los niños con asma^34,36 y en casi el 100% de aquellos con asma alérgica.^12,37 Los niños con RA mal controlada tienen asma más grave y de inicio más temprano y más dificultad para lograr el control del asma.^35,38,39

El concepto de “1 vía aérea, 1 enfermedad” describe la inflamación coincidente de las vías respiratorias superiores e inferiores.³⁵ La inflamación alérgica y los síntomas nasales pueden correlacionarse con marcadores de menor disfunción de las vías respiratorias, como reducción del volumen espiratorio forzado en 1 segundo.⁴⁰ La hipersensibilidad a los aeroalérgenos en los pacientes con asma provocan inflamación y remodelación.^34,41

Las moléculas pro-inflamatorias viajan a través del goteo o circulación post nasal, provocando una reacción alérgica nasal inicial que progresa hacia el tracto respiratorio. Los tejidos del tracto respiratorio superior e inferior son histológicamente similares,⁴² permitiendo que el influjo de células inflamatorias dañe los tejidos de manera análoga. La tos es a la vez una comorbilidad y un signo directo de RA, que generalmente ocurre en pacientes con RA perenne y goteo post nasal. Incluso sin asma, la RA provoca una respuesta inflamatoria y remodelación de las vías respiratorias, provocando tos.^43,44

La conjuntivitis alérgica (CA) se desarrolla mediante un mecanismo similar y tiene una relación significativa con la RA. La CA puede ser estacional, provocada por el polen (lo más común) o perenne. Al igual que en la RA, los pacientes con CA tienen una calidad de vida reducida y su prevalencia está aumentando.⁴⁵ Aproximadamente el 80% de los pacientes tienen RA y CA, denominada rinoconjuntivitis alérgica,^45,46 mientras que el 10% tiene RA sin CA y el otro 10% CA sin RA.⁴⁷

La RA puede provocar sinusitis aguda y crónica,⁴⁸ con hasta el 70% de los niños con RA teniendo senos anormales en las imágenes. La inflamación por RA obstruye el complejo osteomeatal, lo que prohíbe el flujo normal de aire y moco en los senos paranasales.⁴⁹ Las secreciones espesas provocan obstrucción, crecimiento bacteriano e inflamación de la mucosa sinusal, lo que provoca sinusitis.

Mecanismos similares pueden contribuir al desarrollo de otitis media con derrame.^48,49 La inflamación alérgica nasal desencadena la inflamación de la trompa de Eustaquio, aumentando la presión del oído medio. Los niños con RA informan con mayor frecuencia dolor de oído y tienen más probabilidades de someterse a colocación de tubo de timpanostomía.⁷

La inflamación de las vías respiratorias superiores con edema de la mucosa nasal son factores de riesgo para la apnea obstructiva del sueño.⁵⁰ Hay una prevalencia significativamente mayor de apnea obstructiva del sueño en niños con RA debido a que la inflamación alérgica crónica causa hipertrofia adenoidea y amigdalina.⁴⁸ Los niños con RA tuvieron el doble de probabilidades de someterse a adenoidectomía y/o amigdalectomía en la Encuesta sobre Alergias Pediátricas en América.⁷

Los pacientes con RA también pueden desarrollar una respiración inadaptada por la boca, lo que con el tiempo conduce a maloclusión dental.⁵¹ Los pediatras deben considerar el diagnóstico de apnea obstructiva del sueño en pacientes con RA y remitir a aquellos con ronquidos o pausas de apnea durante el sueño a neumólogos u otorrinolaringólogos pediátricos.⁴⁸

El síndrome de alergia oral, también conocido como síndrome de alergia alimentaria al polen, describe reacciones alimentarias en pacientes sensibilizados a aeroalérgenos causadas por reactividad cruzada con proteínas.⁵² La prevalencia del síndrome de alergia oral varía entre 9% y 35% según la ubicación geográfica.⁵³ Pueden producirse náuseas y prurito orofaríngeo, nasal u ótico después de consumir frutas, verduras, nueces o semillas crudas en pacientes con alergia al polen.

Pueden aparecer síntomas similares en pacientes con alergia a los ácaros del polvo o a las cucarachas (artrópodos) al comer crustáceos debido a la reacción cruzada con la tropomiosina. Debido a que el calentamiento desnaturaliza las proteínas pertinentes, los alimentos desencadenantes cocidos se toleran, pero causan síntomas cuando se ingieren crudos.

El síndrome de alergia oral puede disminuir el consumo de alimentos nutritivos; por lo que es importante identificar y ofrecer opciones como calentar los alimentos para que sean tolerables. Debido a que el síndrome de alergia oral es causado principalmente por la sensibilidad a los aeroalérgenos, se ha ensayado la inmunoterapia, con resultados mixtos.⁵³ Reacciones sistémicas o anafilaxia no suelen ocurrir en el síndrome de alergia oral, aunque se han informado episodios de este tipo.⁵²

Los alérgenos estimulan la diferenciación de las células Th2, generando la respuesta alérgica y la vía atópica. Las células B producen IgE, que está presente en la mucosa intestinal, respiratoria y ocular y juega un papel crucial en la enfermedad atópica. Una vez que el alérgeno se vincula con las moléculas de IgE unidas a la superficie de los mastocitos, se produce la activación y degranulación de los gránulos citoplasmáticos que contienen histamina preformada.

La liberación de histamina aumenta la permeabilidad vascular y estimula la contracción de las células del músculo liso,⁵⁴ que da como resultado una reacción alérgica inmediata de fase temprana que dura de 2 a 3 horas. La nueva síntesis y secreción de prostaglandinas, leucotrienos, citoquinas, y quimiocinas produce la reacción de fase tardía, que incluye broncoconstricción, vasodilatación e inflamación, lo que provoca congestión.⁸ La exposición continua al alérgeno puede progresar a una enfermedad crónica.

Las etiologías de las enfermedades alérgicas son complejas y multifactoriales.

Se han identificado genes predisponentes y alteraciones epigenéticas para el desarrollo de atopia mediante estudios de asociación de todo el genoma y otros métodos.^55,56 Factores ambientales, exposición a alérgenos, polución, cambio climático, infecciones, exposición al humo del tabaco y la dieta contribuyen a la atopia.¹⁵

La “hipótesis de la higiene” sugiere que en países desarrollados con mayor prevalencia de enfermedades alérgicas, las personas tienden a tener entornos de vida más limpios, familias más pequeñas, y alimentos pasteurizados, mientras que las personas en países en desarrollo sin estas condiciones y que se presume con una mayor exposición microbiana tienen una menor prevalencia de enfermedad atópica. Las familias de agricultores tienen menos sensibilización a los alérgenos, lo que demuestra condiciones ambientales protectoras de alta diversidad microbiana.^5,57

Los alérgenos de bajo peso molecular suelen ser transportados por otras partículas que determinan la ubicación de la deposición en el tracto respiratorio. Normalmente, las partículas más grandes (>10 mm), como el polen, se depositan en las vías respiratorias superiores, lo que desencadena RA, mientras que las partículas más pequeñas (<5 mm) llegan a las vías respiratorias inferiores, lo que induce asma alérgica.⁵⁸

Los pacientes con RA estacional tienen síntomas temporales predecibles cuando las plantas florecen. En la región suroeste de los Estados Unidos, los árboles polinizan como a mediados de enero, mientras que en el noreste esto ocurre de marzo a mayo.⁵⁹ El polen de gramíneas está presente en junio y julio en climas templados, o durante todo el año en áreas de climas cálidos. La polinización de las malezas puede ser perenne; en algunas zonas templadas ocurre a finales del verano.⁵⁹ Los recuentos de polen generalmente alcanzan su punto máximo después del amanecer.

El tiempo y el cambio climático afectan los recuentos de polen y la calidad del aire, lo que exacerba la RA y el asma.^60,61 Se produce más polen en respuesta a niveles atmosféricos más altos de dióxido de carbono y, con el aumento de las inundaciones provocadas por fuertes tormentas, proliferan los mohos.⁶⁰ Niveles de contaminantes atmosféricos como el dióxido de nitrógeno, el ozono y el dióxido de azufre aumentan con las tormentas.⁶²

El moho puede causar síntomas tanto perennes como estacionales. El moho exterior es más frecuente durante el verano en días cálidos, húmedos y ventosos,⁵⁹ y es una fuente importante de RA y asma.⁶¹ Las tormentas eléctricas pueden desencadenar exacerbaciones del asma debido al aumento de la dispersión de moho y esporas de polen.^60,63 Un estudio canadiense halló que los recuentos de esporas de hongos se duplicaron y que ocurrió un aumento del 15% en las visitas al departamento de emergencias por asma pediátrica durante los días de tormenta.⁶² La mayoría de los hongos de interior requieren humedad para crecer y a menudo se encuentran en áreas húmedas y mal ventiladas.

Los ácaros del polvo son organismos microscópicos ubicuos que consumen escamas de la piel y prosperan en la humedad.

Peluches, alfombras, tapizados, almohadas, mantas y colchones contienen ácaros del polvo. Los niños muy sensibilizados a los ácaros del polvo tienen mayor riesgo de RA y asma.⁶⁴ De manera similar, los alérgenos de ratones y cucarachas prevalecen en el medio ambiente: el 95% y el 85% de los hogares urbanos, respectivamente, contienen niveles detectables.^65,66

Incluso después del exterminio de ratones y cucarachas, pueden persistir sus restos alergénicos. La sensibilización al alérgeno de las cucarachas es un fuerte factor de riesgo para el asma,⁶⁷ con más alérgenos de cucarachas detectados en vecindarios urbanos con prevalencia de asma en comparación con vecindarios con baja prevalencia de asma en la ciudad de Nueva York.⁶⁸

El aumento del alérgeno de las cucarachas se asocia con mayores tasas de hospitalización y más faltas a la escuela por asma en comparación con vecindarios con niveles más bajos de alérgenos de cucarachas domésticas.^69,70 En áreas urbanas de Baltimore, Maryland, la sensibilización y exposición al ratón en niños se asoció con mayores tasas de RA, consultas a guardias y pobre evolución del asma.⁶⁷

Aproximadamente la mitad de los hogares en los Estados Unidos tienen una mascota. Los principales alérgenos de perros y gatos están presentes casi universalmente en todos los hogares,⁷¹ incluso en aquellos que no tienen mascota. El alérgeno felino se adhiere a la ropa y otros artículos y se transporta a escuelas, transporte público, hospitales y centros comerciales,⁷² desencadenando potencialmente síntomas en pacientes alérgicos a los gatos. El alérgeno de gato se depositará y permanecerá en alfombras, paredes, ropa y colchones.⁵⁹

Las alergias a perros y gatos se asocian con RA y asma, y aunque algunos estudios han encontrado que las mascotas pueden inducir tolerancia,⁷² esto es variable y no hay consenso. El alérgeno canino se encuentra en la caspa, la saliva y el suero y, por lo tanto, los perros verdaderamente "hipoalergénicos" no existen, a pesar de que algunas razas mudan de pelo en menor medida. Estudios que evalúan la cantidad de alérgenos caninos en los hogares de perros que mudan o no su pelaje no encontraron diferencias en la cantidad de alérgeno presente.⁷³

La rinitis se clasifica en alérgica o no alérgica.

La rinitis no alérgica se presenta con síntomas similares, pero es más común en adultos.^74,75,76 Los síntomas de RA (especialmente de RA perenne) se superponen con los de rinosinusitis crónica, enfermedades virales de las vías respiratorias superiores y otras formas de rinitis no alérgica (Tabla 1).

Los pólipos nasales eosinofílicos son comunes en adultos y los pólipos nasales inflamatorios se pueden encontrar en niños mayores de 10 años.⁷⁷ En niños más pequeños, los pólipos pueden ser indicativos de una enfermedad subyacente, como fibrosis quística o discinesias ciliares.⁷⁷

La hipertrofia adenoidea debe ser considerada en niños exclusivamente congestionados o roncadores. La secreción mucopurulenta unilateral sugiere presencia de un cuerpo extraño, mientras que la secreción mucopurulenta bilateral es más consistente con infecciones de la vía aérea superior más que la rinorrea acuosa bilateral en la RA.

La rinorrea de líquido cefalorraquídeo es unilateral, clara e intermitente y debe sospecharse si hay antecedentes de cirugía de cabeza o trauma reciente. Aunque la RA se asocia con sinusitis y otitis, las infecciones sinopulmonares bacterianas recurrentes deben aumentar la preocupación por una inmunodeficiencia primaria.

La historia clínica es el elemento más importante para el diagnóstico de RA¹⁰ y debe incluir comorbilidades, frecuencia, duración, posibles desencadenantes, gravedad, antecedentes familiares de atopia y edad de inicio.

La RA requiere varios años de exposición a alérgenos para adquirir sensibilización y síntomas; por lo tanto, es poco común antes de los 2 años de edad. Al examen, pueden observarse cornetes nasales pálidos o congestivos, rinorrea clara, y orofaringe en empedrado, que refleja el goteo post nasal. También se puede observar oscurecimiento infraorbitario debido a estasis venosa u "ojeras alérgicas", junto con las líneas de Dennie-Morgan, líneas infraorbitarias de edema que sugieren CA.

El “saludo nasal” y el pliegue nasal transversal externo son el resultado de empujar la nariz hacia arriba en forma crónica debido al prurito nasal. Los pacientes también pueden mostrar respiración bucal. En pacientes con rinoconjuntivitis alérgica, puede haber lagrimeo y formación de costras ocasionales. La fotofobia es anormal y requiere una consulta con oftalmología.

La evaluación de aeroalérgenos mediante pruebas cutáneas o IgE sérica específica es recomendada por el Grupo de Trabajo Conjunto sobre Parámetros de Práctica para la rinitis para confirmar la RA,¹² aunque estas recomendaciones no son específicas para niños y no consideran necesariamente los costos. La prueba cutánea implica pinchazos percutáneos con extracto de alérgenos en la parte superior de la espalda o los antebrazos.

El resultado positivo se desarrolla en forma de roncha o urticaria pequeña en 15 minutos. Con la prueba cutánea, una vez que se coloca el alérgeno, este se une a la IgE, lo que provoca la degranulación de la histamina de los mastocitos resultando en una roncha y erupción, lo que indica la presencia local de IgE específica del alérgeno. Aunque el término RAST se utiliza de manera informal, rara vez se utiliza la prueba radioalergosorbente propiamente dicha.

La prueba de IgE específica en suero es ahora un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas, que da resultados en varios días, puede ser más costoso y menos sensible que las pruebas cutáneas.⁷⁸ Sin embargo, la IgE sérica específica puede proporcionar resultados válidos en pacientes que toman antihistamínicos y en pacientes con afecciones de la piel, como dermatitis atópica grave, que impiden las pruebas cutáneas.

No existe un límite de edad inferior para ninguna de las pruebas y ambas se pueden obtener fácilmente, aunque las pruebas cutáneas son más rápidas, menos invasivas, y más rentables. Las pruebas de neutralización de provocación, las pruebas citotóxicas y las determinaciones de inmunoglobulina G no están validadas ni recomendadas.